Гельминтозы и аллергические заболевания

Гельминтозы – обширная группа паразитарных заболеваний, вызываемых гельминтами, которая в значительной степени определяет состоя­ние здоровья населения. В настоящее время в разных странах насчитывается около 300, а в Украине – примерно 25-30 видов гельминтов, патогенных для человека. При этом на территории Украины зарегистрировано 12 нозологических форм паразитозов [1]. Заражение может происходить несколькими видами гельминтов одновременно, а заболевание обычно принимает затяжное или хроническое течение и характеризуется широким диапазоном клиниче­­ск­их проявлений – от бессимптомных до крайне тяжелых и опасных для жизни, что зависит от вида гельминтов, их количества, чувствительности хозяина к продуктам их жизнедеятельности и ряда других факторов [2]. Отсутствие выраженной специфиче­ской симптоматики гельминтозов и сложности в их диагностике при использовании рутинных методов приводят к низкой выявляемости и крайне редкой идентификации гельминтной инфекции как самостоятельного заболевания, что обусловливает актуальность данной проблемы для практического здравоохранения.
Некоторые гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, дракункулез, тениидозы) были известны еще в глубокой древности. Об инвазии аскаридами и цепнями упоминается в папирусах Эберса (XVI в. до н. э.). Гиппо­крат ввел термины «helminthos» и «аscaridos», а Ибн-Сина (1020 г. н. э.) рекомендовал лечить аскаридоз цитварной полынью. М. Мальпиги в 1697 г. впервые описал паразитирование гельминтов (фасциол) в печени человека. П.С. Паллас (1760) подверг критике теорию самозарождения гельминтов в организме человека и животных, утверждая, что заражение гельминтами происходит при попадании яиц паразитов через рот вместе с пищей и водой. Автором первого труда по медицинской гельминтологии является Дж. Бремзер (1819). В 1884 г. С.П. Боткин установил причинную связь между паразитированием широкого лентеца и развитием у больного анемии. Коино, проводя опыты по самозаражению (S. Koino, 1922), выявил, что личинки аскарид, мигрируя по малому кругу кровообращения, вызывают легочный синдром, позднее описанный Леффлером (W. Loffler, 1932). И.И. Мечников (1901), Р. Бланшар (1904), М.В. Вейнберг (1907), К.И. Скрябин (1923) указывали на важную роль гельминтов в переносе бактериальной флоры в организм человека.
Аллергическая природа клинических проявлений острой фазы гельминтозов была продемонстрирована В.П. Баженовым в 1935 г. на примере трихинеллеза. Им же было установлено, что при инвазии широким лентецом развивается эндогенный В₁₂-авитаминоз – причина анемии [2, 5, 14].

Эпидемиология гельминтозов
Гельминтозы широко распространены в мире, однако в связи с тем, что большая часть инвазированных не обследуется, точное количество страдающих этой патологией не известно.

В России ежегодно официально регистрируется около 2 млн инвазированных гельминтами лиц, однако с учетом поправочных коэффициентов истинное их количество может составлять примерно 22 млн [9, 10]. По данным официальной статистики, в Украине ежегодно выявляют 300-400 тыс. заболевших гельминтозами, 80% которых составляют дети. Однако, по экспертным оценкам специалистов, количество пораженных гельминтозами в десятки раз выше. Так, если о реальной распространенности данной патологии в Украине судить по количеству продаваемых антигельминтных препаратов, то она достигает 1-2 млн случаев. Дети болеют гельминтозами чаще, чем взрослые. Так, вероятность заражения детей дошкольного возраста составляет практически 100%.

Классификация гельминтозов
С учетом биологических особенностей, гельминтов подразделяют на три основных класса:
• круглые черви (нематоды): острицы, аскариды (рис. 1) и др.;
• ленточные черви (цестоды): возбудители тениоза, тениаринхоза, дифилоботриоза (рис. 2) и др.;
• сосальщики (трематоды): кошачья двуустка, печеночный сосальщик (рис. 3) и др.
По особенностям жизненного цикла их можно разделить на две группы:
• геогельминты: характерно отсутствие промежуточного хозяина, а для развития яиц и личинок им необходимо пребывание в почве в течение определенного времени;
• биогельминты: развитие паразита происходит с участием не только окончательного хозяина, но и промежуточного.
По специфической локализации в организме человека гельминтов классифицируют на:
• кишечные;
• внекишечные.
Бывают и тканевые гельминты, которые размножаются не в кишечнике, а в мягких тканях макроорганизма. Однако они встречаются только в тропическом и субтропическом климате.
К наиболее часто встречающимся у человека гельминтозам относятся:
1) трематодозы – описторхоз, фасциолез;
2) цестодозы – дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениидозы, эхинококкоз;
3) нематодозы – аскаридоз, энтеробиоз, анкило­стомидозы, трихинеллез, дракункулез, трихоцефалез.
В Украине  98% случаев гельминтозов составляют энтеробиоз (львиная доля), аскаридоз и трихоцефалез.
Заражение человека гельминтами может происходить различными путями:
• пищевым – в результате заглатывания яиц гельминтов с немытыми овощами, фруктами и пр., а также при употреблении мяса промежуточных хозяев, содержащих личинки гельминтов;
• водным – при питье воды из водоемов, в которых содержатся личинки гельминтов;
• через кожу – встречается реже (при хождении босиком, лежании на земле и т. п.);
• через плаценту – также редкий путь заражения.
Личинки некоторых гельминтов (например филярии) проникают в организм через укусы кровососущих насекомых, а личинки других (анкилостомы, шистозомы) способны активно проникать через кожу [2, 5, 14].

Антигены гельминтов
Аллергены бактерий, плесневых грибов, вирусов относятся к инфекционным. Кроме того, отдельную группу инфекционных аллергенов составляют аллергены паразитов (гельминтов). К ним прежде всего относятся аллергены аскарид, эхинококка, трихинелл. Наибольшей аллерген­ностью обладают продукты жизнедеятельности их личинок [4].
Антигены гельминтов разделяют на экзо- и эндогенные. Экзогенные антигены выделяются паразитом в процессе его жизнедеятельности в половозрелой и личиночной стадии и поступают в организм хозяина, постоянно сенсибилизируя его и вызывая развитие аллергических реакций. Эндогенные антигены образуются и действуют на организм человека после гибели и распада паразита. Наиболее частыми проявлениями сенсибилизации организма человека являются такие симптомы аллергических заболеваний (АЗ), как эозинофилия, зуд кожи, различные виды кожной сыпи, бронхоспазм, образование легочных инфильтратов и пр.

Влияние гельминтов на организм человека
Гельминты оказывают выраженное негативное влия­ние как на состояние отдельных органов и тканей, так и на весь организм человека в целом. Они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса, а также могут индуцировать канцерогенез, общую интоксикацию, анемизацию, гиповитаминоз, пищеварительные дисфункции и сенсибилизацию организма с последующим формированием аллергических реакций. При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование [5]. В процессе взаимодействия гельминта и макроорганизма (инвазия, инвазивный процесс) различают ряд последовательных фаз, характеризую­щихся определенной симптоматикой.
Острая, или ранняя, фаза инвазии определяется аллергической реакцией организма немедленного или замедленного типа на личинки паразитов, совершающих сложную и продолжительную миграцию в человеческом организме (кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др.). Продолжительность этой фазы инвазии составляет 2-4 нед, для нее характерна однотипность изменений, не зависящих от вида возбудителя, его локализации или путей миграции по организму.
Латентная фаза развивается вслед за острой и характеризуется постепенным созреванием юного гельминта в тропной ткани или органе.
Хроническая фаза гельминтозов отмечается при паразитировании взрослой особи.
Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели глиста) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные резидуальные явления (резидуальная фаза инвазии), приводящие иногда к инвалидности [1].
В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на аллергены организм хозяина вырабатывает антитела (в основном IgE и в меньшей степени – IgA). Антитела класса IgE при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах, наблюдаемую в тех случаях, когда гельминты по разным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное действие на иммунную систему хозяина [11, 21].
Ферменты, выделяемые личинками гельминтов (гиалуронидаза, протеолитические ферменты), оказывают прямое повреждающее воздействие на организм больного, способствуя активации системы комплемента и выделению простагландинов клетками, окружающими гельминт. Эти процессы приводят к возникновению воспалительных реакций, облегчающих паразиту проникновение в ткани и обеспечивающих оптимальные условия для развития личинок. С этого же момента в организме хозяина начинаются процессы иммуногенеза с включением клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Ферменты и метаболиты, которые выделяют личинки, обладают высокой антигенной активностью, что приводит к развитию острых и даже генерализованных воспалительных реакций, характерных для острой фазы инвазии [2, 14].
В латентном периоде инвазии развиваются более или менее распространенные или генерализованные пролиферативные реакции в стенках сосудов и органах с формированием гранулем и инфильтратов. А в третьей (хронической) фазе поражение органов связано с системными васкулитами, эозинофильной инфильтрацией, диффузно-очаговым гранулематозом и сопровождающими их дистрофическими изменениями. Характер патологического процесса в этой стадии уже зависит от особенностей биологии паразитов, их количества, продолжительности жизни, возможности суперинвазии и пр. [2, 5].
На организм человека гельминты оказывают механическое, токсическое, сенсибилизирующее дей­ствие, которое связано не только с поражением тех органов, где они локализуются, но и с общим их воздействием на организм [5, 9].

У паразитов в процессе эволюции выработались различные механизмы ослабления воздействия на них иммунной системы хозяина, что позволяет им существовать в организме хозяина малозамеченными или незамеченными вообще. К эффективным механизмам иммунного ответа, направленного против гельминтов, должны относиться специфические антитела, Т-клетки, тканевые базофилы, макрофаги, активированные Т-хелперами, клетки-киллеры. В инвазированном гельминтами организме наблюдаются IgE-опосредованное воспаление, активация фагоцитоза, пролиферация эозинофилов, цитотоксическое действие, усиление активности бокаловидных клеток, т. е. каскад реакций, направленных на гибель и элиминацию паразита [14]. Однако в ходе эволюции гельминты выработали сложный комплекс механизмов, способствующих выживанию в условиях постоянного воздействия со стороны иммунной системы хозяина. К этим  механизмам относятся антигенная вариабельность экспонируемых паразитарных белков, эффект «сбрасывания» поверхностных белков, продукция протеаз, способных нарушить функционирование различных компонентов иммунной системы челове­ка [11]. Существенной особенностью антипаразитарного иммунного ответа является его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью паразитарного антигенного комплекса и использованием паразитами разнообразных стратегий выживания [5], основной из которых является молекулярная мимикрия. Она приводит к выработке в организме хозяина антител, способных взаимодействовать не только с антигенами паразита, но и с другими клетками, экспрессирующими сходные белки, в том числе с собственными клетками хозяина [10].

В последнее время хорошо изучен основной противопаразитарный механизм, клетками-эффекторами которого являются эозинофилы. В результате эволюции паразитов и выработки ими сложных способов защиты антигельминтный иммунный механизм не приводит к выздоровлению и освобождению от паразитов, а постоянно стимулирует иммунный ответ. Иммунным ответом организма на внедрение паразита является выброс в кровяное русло эозинофилов. Покинув костный мозг, эозинофилы циркулируют в крови 3-8 ч, после чего фиксируются в тканях, где начинают выделять ферменты, обладающие протеолитиче­ской активностью в отношении не только паразитов, но и нормальных тканей. При гельминтозах продукты эозинофильной дегрануляции (основной белок, эозинофильный нейротоксин, эозинофильный катионный белок, широкий спектр цитокинов, хемокинов и факторов роста) играют защитную роль, так как способствуют лизису тканевых паразитов. При этом эозинофилы имеют важное значение в уничтожении преимущественно личиночных форм большинства видов паразитов [40]. Тучные клетки и эозинофилы, включаясь в борьбу с гельминтами, секретируют различные цитокины в зависимости от фазы инвазии и присут­ствия в организме хозяина различных форм паразита. Однако процессы, протекающие по линии «тучная клетка – эозинофил», оказывают также существенное влияние на формирование аллергической реактивности. При этом гельминты и прочие паразиты могут играть роль адъювантных факторов и активно влиять на пролиферацию Th-клеток, активируя Th2-систему иммунитета, особенно в поверхностных слоях слизистой оболочки кишечника [21].

Так, R.G. Bell (1996) предположил, что АЗ являются следствием патологического нарушения механизмов, призванных защитить хозяина в борьбе с паразитом [26]. Когда инфицирование гельминтами происходит у больных с АЗ, имеющими иммунопатологические сдвиги и аллергическое воспаление, иммунная система оказывается неспособной к развитию полноценного антипаразитарного ответа, что может вызывать переход гельминтоза в хроническую фазу. В то же время взаимодействие с гельминтными антигенами является дополнительной сенсибилизирующей нагрузкой, способной усугубить течение основного патологического процесса [2]. По мнению A.B. Kay (2001), АЗ являются следствием недостаточной специфичности иммунного ответа, когда экзо- или эндоантигены расцениваются как гельминтные антигены [37].
В общебиологическом смысле атопия (повышение уровня сывороточных IgE, эозинофилия и весь каскад последующих реакций) эволюционно предназначалась для защиты организма от паразитарных инфекций. Важно то, что паразитарные антигены несут эпитопы, индуцирующие продукцию IgE, IgG₄, пролиферацию и дифференцировку эозинофилов, продукцию CD+-клетками IL-4, IL-5, IL-3, TNF-α, стимулирующих активность Th2-популяции лимфоцитов. Вместе с тем, паразитарные антигены способны индуцировать выработку INF-γ, т. е. активировать и Th1-популяцию [11]. Необходимо отметить, что повышение уровня общего IgE может наблюдаться как при АЗ, развивающихся по анафилактическому типу, так и при гельминтозах. При этом IgE не только играет существенную роль в реализации каскада аллергических иммунопатологических реакций при АЗ, но и принимает участие в защите организма от инвазии гельминтами [9, 15].
Гельминтозы могут сопровождаться формированием различных типов аллергических реакций: анафилактическими, иммунокомплексными и клеточно-опосредованными.

Сенсибилизация организма хозяина в процессе взаимодействия с паразитом сопровождается развитием аллергического воспаления в различных тканях. Аллергический ответ организма может проявляться в виде зуда, кожных высыпаний разнообразной локализации и интенсивности, лимфаденопатии, гиперэозинофилии, миалгий, артралгий, легочного и абдоминального синдромов, гепато­спленомегалии и пр. Ведущими и прогностиче­ски наиболее серьезными органными и системными поражениями, характерными для острой фазы гельминтоза, являются аллергический миокардит, эозинофильная пневмония, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, гепатит, нарушения в системе гемостаза. В частности, при поражении дыхательной системы развивается астмоподобный синдром, включающий аллергическое воспаление, бронхиальную гиперреактивность, обратимую бронхообструкцию, гиперсекрецию слизи [18], или формируются легочные эозинофильные инфильтраты [16]. При хроническом течении гельминтоза проявления АЗ выражены значительно слабее, чем в ранней стадии инвазии [5, 7].
Существуют два различных типа IgE-ответа на паразитарные инфекции. Первый из них состоит в том, что защита организма хозяина осуществляется при помощи выработки специфических антипаразитарных антител, а второй заключается в синтезе поликлональных антител, возможно, спровоцированном паразитом для обеспечения своего выживания [41]. Поликлональный IgE может подавлять аллергиче­ский ответ, снижая выработку специфических антител, что проявляется в обратно пропорциональной зависимости между уровнями общего и специфического IgE. С другой стороны, избыток общего IgE блокирует рецепторы тучных клеток, что в дальнейшем приводит к усилению аллергических реакций [15].
Таким образом, в связи со сложностью и разнообразием вышеуказанных иммунных механизмов, до сих пор нет единого мнения о взаимосвязи АЗ и гельминтозов: что является первичным, что – вторичным, защищает ли инвазия гельминтами от развития аллергии или наоборот и пр. [9, 10].

Клиника и диагностика гельминтозов
Клинические проявления гельминтозов, в основе которых лежат биологические особенности отдель­ных видов гельминтов, связанные с их локализацией в различных органах и тканях, разнообразны. При этом большинство гельминтозов маскируются под известные болезни человека, что существенно затрудняет их диагностику. Клиническая картина начального периода при многих гельминтозах обусловлена сенсибилизацией организма поступающими в кровь продуктами метаболизма гельминтов. В результате этого у больных часто развиваются различные аллергические реакции, которые могут носить как местный (инфильтраты, гранулемы, некрозы), так и общий характер (крапивница, отек Квинке, эозинофилия, бронхоспазм и пр.). Наиболее частым клиническим синдромом при гельминтной инвазии, особенно в случае локализации паразитов в кишечнике, является дисфункция пищеварительного тракта. У пациентов, а чаще всего это дети, отмечаются:
• неустойчивый стул (чаще запоры, но могут быть и неоформленный стул, диарея);
• болевой абдоминальный синдром (от «летучих» болей в животе без определенной локализации, проходящих в течение нескольких минут, до сильных упорных болей, имитирующих симптомы острого живота);
• метеоризм;
• желудочная диспепсия (отрыжка, тошнота, быстрое насыщение при употреблении пищи);
• интоксикация с неврологическими симптомами: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, «звуки во сне» или частые пробуждения), скрежет зубами (бруксизм), раздражительность, капризность, агрессивность и даже развитие судорог.
Кроме того, при нематодозах, особенно при энтеробиозе и аскаридозе, возникают гиперемия и раздражение области ануса, промежности и наружных половых органов. У девочек часто возникают инфекции наружных половых органов (рецидивирующие вульвовагиниты). Поскольку гельминты влияют на функцию иммунной системы, то инвазированные лица страдают частыми респираторными заболеваниями. У таких больных могут возникать гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес. Нередко при гельминтозах у детей развиваются побочные, в т. ч. аллергические, реакции при проведении профилактических прививок. Гельминты также вызывают дисбактериоз (дисбиоз) кишечника, угнетают нормальную кишечную микрофлору и ослабляют местный иммунитет пищеварительного тракта. Характерными особенностями микробиоценоза кишечника при возникновении глистных инвазий являются уменьшение общего содержания кишечной палочки и повышение количества неферментирующих бактерий, снижение уровня лактобактерий, рост кокковой флоры. На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения пищеварительного тракта, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, что, как правило, способствует развитию более тяжелой клинической симптоматики АЗ [2, 3, 5, 14].
Признаком хронического течения гельминтоза является длительная интоксикация: слабость, вялость, снижение работоспособности, аппетита, массы тела, анемия, периодическое повышение температуры тела (не выше 38 °С), боли в животе, тошнота, расстрой­ства стула (запоры, поносы), тяжесть в правом подреберье, анальный зуд. Течение паразитарных заболеваний характеризуется периодами, когда не удается выявить значительных изменений в состоянии больных. Кроме того, благоприятно протекающие стертые формы заболевания составляют большую часть паразитозов [3]. К тому же, различные кожные заболевания (псориаз, атопический дер­матит, герпес, экзема, вульгарные угри, себорея, папилломы, трещины на пятках, отслоение и ломкость ногтей), а также воспалительные процессы носо­глотки, околоносовых пазух, половых органов мужчин и женщин также могут быть следствием паразитарной инвазии.
Согласно многочисленным данным, установить диагноз гельминтной инвазии достаточно сложно [5, 7]. Во многом трудности диагностики гельминтозов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза (от 1 до 6 мес), когда они еще не откладывают яйца, поэтому в ходе лабораторной диагностики их невозможно обнаружить. Откладывание яиц происходит нерегулярно, с интервалом от 1 до 14 дней и в относительно небольших количествах (10³-10⁵, но при этом яйца находятся в окружении бактерий, частиц пищи и пр., число которых может достигать 10⁸-10¹²). Соответственно, чтобы обнаружить яйца гельминтов в фекалиях, нужно попасть именно в период зрелости паразитов, в день яйцекладки и захватить то место в кале, где она произошла.

Диагностика гельминтной инвазии основана на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Для подтверждения диагноза применяются методы специфической диагностики: паразитологические (метод нативного мазка, методы обогащения по Като, Калянтарян и др.) и иммунологические (реакции связывания комплемента, агглютинации лизиса, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, кожные аллергические пробы и др.).

С учетом преобладающей локализации большин­ства наиболее распространенных гельминтов в пищеварительном тракте чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов (головки, обрывки стробилы или отдельные членики). Целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. В настоящее время рекомендованы к применению толстый мазок по Като – Миура, методы седиментации, методы флотации. Так, метод Като основан на обнаружении яиц гельминтов в просветленном глицерином и подкрашенном малахитовым зеленым толстом мазке фекалий.
Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, метода липкой ленты. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами. Так, методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харада – Мори и его модификации – для обнаружения личинок анкилостомы и некатора. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом. При подозрении на парагонимоз необходимо исследовать мокроту, на мочеполовой шистосомоз – мочу. Для диагностики филяриозов исследуют кровь (лимфатические филяриозы, лоаоз) и срезы кожи (онхоцеркоз). Следует учитывать периодичность появления микрофилярий в периферической крови (ночная или дневная). Так, при первичном исследовании больного с подозрением на филяриоз кровь для анализа рекомендуется брать и днем, и ночью.
В диагностике острой фазы гельминтозов и болезней, вызванных тканевыми гельминтами или личинками паразитов (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), используют серологиче­ские методы (реакции непрямой агглютинации, связывания комплемента, агглютинации лизиса, иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.) [42]. При некоторых гельминтозах (цистицеркоз, эхинококкоз и др.) важное диагностические значение имеют инструментальные методы (рентгено­графия, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эн­дос­копия с эндобиопсией). В клинической практике повышение уровня эозинофилов в несколько раз часто служит гематологическим маркером, который позволяет заподозрить наличие глистной инвазии и является поводом для углубленного обследования пациента. Ниже приведена краткая характеристика методов диагностики гельминтозов, которые, с учетом уровня информативности и возможностей лаборатории, можно использовать в клинике.
Микроскопирование с использованием темнопольных, люминесцентных и электронных микроскопов позволяет исследовать живые или фиксированные микроскопические объекты, а также клеточные и субклеточные структуры. Однако большая часть исследований требует дорогостоящей аппаратуры, которой оснащены лишь некоторые медицинские учреждения в Украине.
Гистологическая копрограмма – исследование, заключающееся в микроскопировании с помощью мощных оптических систем тонких срезов копрологического материала (кала), изготовленных с использованием методик, практикуемых при изучении тканевых биоптатов. Указанный метод позволяет четко различать фрагменты тел гельминтов, их яйца, кутикулы (оболочки) личинок и половозрелых форм, что дает возможность не только подтвердить наличие гельминтоза в целом, но и сделать заключение о видовой принадлежности обнаруженных паразитов.
Иммунологические тесты основаны на обнаружении в крови специфических антител и антигенов определенных паразитов с помощью специальных наборов химических реагентов и препаратов-маркеров. Иммунологические исследования проводятся только в специально оборудованных лабораториях и не всегда отражают истинную картину гельминтозов. Кроме того, определение в крови антител к нематодам лабораторными методами актуально только в первые 1-2 мес их присутствия в организме, когда гельминты находятся еще в личиночной стадии. Позже антитела исчезают из системного кровотока, сосредоточиваются в просвете кишечника и вырабатываются уже непосредственно в кишечной стенке. При этом определить уровень специфических иммуноглобулинов в просвете пищеварительного тракта для диагностики кишечных гельминтозов пока еще невозможно, хотя разработки в этом направлении ведутся.

Клиническая картина АЗ при гельминтозах
Вследствие сходства антипаразитарного иммунного ответа и АЗ возможны следующие варианты взаимоотношений между этими патологиями:
• паразитозы защищают от АЗ;
• паразитозы способствуют развитию АЗ;
• АЗ защищают от паразитозов;
• больные с АЗ более восприимчивы к паразитозам;
• между этими патологиями нет связи [32].
Данные варианты взаимоотношений гельминтозов и АЗ до сих пор обсуждаются в литературе. Так, M.M. de Almeida и соавт. (1998) изучили частоту паразитозов у детей с бронхиальной астмой (БА) и без АЗ и не выявили существенных различий в частоте глистных инвазий между группами обследованных. Авторы сделали вывод, что эти два вида патологии не связаны между собой [30]. I. Hagel и соавт. (1993) предположили, что продукция поликлонального IgE, стимулируемая гельминтной инфекцией, подавляет аллергический ответ на другие аллергены [35]. Однако исследования последних лет подтверждают наличие взаимообусловленных механизмов, лежащих в основе гельминтозов и АЗ.
Как указывалось выше, гельминты могут не только нарушать функцию различных органов и систем организма, но и усугублять уже имеющуюся патологию, в т. ч. течение АЗ. На фоне гельминтозов могут приобретать более тяжелое течение атопический дерматит, аллергиче­ская крапивница, БА, поллиноз, пищевая аллергия, возможно развитие эозинофильных инфильтратов в легких [6, 9, 10, 16, 17, 29, 39]. Кроме того, стронгилоидоз и филяриатоз сопровождаются развитием крапивницы и ангионевротического отека, а трихинеллез может начинаться с периорбитальных отеков [13]. Аллергены гельминтов могут быть также непосредственной причиной возникновения АЗ, особенно в летне-осенний период [4]. АЗ при гельминтозах могут протекать торпидно и быть резистентными к традиционной противоаллергической терапии.
Влияние гельминтозов на частоту развития АЗ и их осложнений нашло отражение в целом ряде исследований. Так, D.I. Prichard и соавт. (1994) установили, что дети с АЗ (БА, аллергический ринит и атопиче­ский дерматит), инвазированные гельминтами, имеют гораздо более высокие уровни общего IgE, чем инвазированные дети без АЗ. Это указывает на негативное влияние гельминтозов на течение АЗ [41].
 M.C. di Prisco и соавт. (1998) установили, что частота АЗ у пациентов, страдающих гельминтозами, почти в 2 раза выше, чем у неинвазированных. У инвазированных пациентов также были отмечены более высокие уровни общего и специфических IgE к пищевым аллергенам. По мнению авторов, паразитарная инфекция (в данном случае лямблиоз) привела к гиперпродукции поликлонального IgE и развитию пищевой сенсибилизации [31].
На важную роль гельминтозов в развитии пищевой аллергии указывают также Р.М. Хаитов и соавт. [13].
S.T. Weiss (2001) установил, что паразитарные инфекции у детей не являются фактором, предотвращающим развитие БА [45].
S. Dold и соавт. (1998) после учета многих факторов пришли к выводу, что наличие у ребенка антиаскаридозных IgE-антител более значимо в отношении повышения чувствительности к распространенным аллергенам и развития БА, чем семейный аллергологический анамнез [32].
Взаимообусловленность механизмов, лежащих в основе гельминтозов и АЗ, подтверждается также сходством климато-географических зон их распространения. Так, согласно результатам исследования, проведенного М.В. Куропатенко и соавт. (2002), эти заболевания чаще встречаются у населения стран с влажным и умеренным климатом, а также в урбанизированных регионах [8].
Таким образом, в большинстве исследований подтверждается наличие прямой связи между частотой гельминтозов и АЗ, особенно у детей. Так, по мнению М.В. Куропатенко и Л.А. Желениной (2005), ранний контакт с паразитами является значимым фактором предотвращения формирования сенсибилизации и переключения на иммунные механизмы по Th2-типу. С другой стороны, после активизации атопических реакций в результате контакта с аллергенами снижается способность организма развивать полноценный антипаразитарный иммунный ответ, что приводит к увеличению частоты гельминтозов у лиц с уже имею­щимися АЗ, а гельминтозы, как правило, негативно влияют на клиническое течение последних [9].
Установлено, что гельминтозы накладывают ряд отпечатков на течение БА, особенно у детей [10, 29, 39]. Так, по данным М.В. Куропатенко и соавт. (2006), у детей с БА сенсибилизация, спровоцированная паразитарной инвазией, сопровождается формированием аллергического воспаления в тканях дыхательной системы, при этом, как правило, отмечаются симптомы БА легкой степени тяжести. Периодичность яйце­кладки и цистовыделения определяет более частое появление ночных симптомов затрудненного дыхания и приводит к сокращению периодов ремиссии. Наличие паразитарной инфекции вызывает повышение степени чувствительности и реактивности бронхиального дерева, снижает толерантность к физической нагрузке. Первичная встреча с паразитарными аллергенами приводит к выраженной реакции иммунной системы, что подтверждается более высоким уровнем общего IgE и эозинофилии у инвазированных детей до 4 лет.
Результаты проведенного исследования [10] позволили авторам сформулировать перечень критериев для диагностики гельминтозов у детей с БА:
• отсутствие аллергического семейного анамнеза, особенно у матери;
• сведения о выявлении гельминтно-протозойных инфекций у других членов семьи;
• наличие старших детей в семье, проживающих совместно с пациентом;
• проживание в общежитии, в коммунальной квартире;
• посещение детского дошкольного учреждения;
• дебют БА до 6 лет;
• отсутствие указаний на другие АЗ в анамнезе, предшествующем первому эпизоду бронхообструкции;
• соответствие симптоматики заболевания БА легкой степени тяжести;
• частые (каждые 10-14 дней) ночные приступы затрудненного дыхания;
• короткие (менее 3 нед) периоды ремиссии, несмотря на адекватную терапию БА;
• снижение толерантности к физической нагрузке, особенно при нормальных или малоизмененных показателях функции внешнего дыхания;
• результаты кожных проб с распространенными аллергенами – отрицательные или слабо и умеренно выраженные;
• отсутствие пыльцевой сенсибилизации;
• указание на прививочные реакции в анамнезе;
• уровень эозинофилии выше 600 клеток/мкл (>8%), особенно сохраняющийся в динамике;
• уровень общего IgE более 450 МЕ/мл от возрастной нормы у детей до 4 лет;
• наличие рецидивирующих гастроентерологических симптомов или заболеваний пищеварительного тракта.

Классическим примером способности гельминтов вызывать развитие АЗ является синдром Леффлера. Данный синдром (синонимы: простая эозинофильная пневмония, легочный летучий инфильтрат, эозинофильный летучий инфильтрат легкого, простая легочная эозинофилия) объединяет группу различных по этиологии (преимущественно аллергических) воспалительных процессов в одном или обоих легких, характеризующихся наличием транзиторных эозинофильных легочных инфильтратов с высоким уровнем эозинофилов в крови [6, 12]. Синдром Леффлера распространен повсеместно, однако чаще встречается в странах с тропическим климатом, с одинаковой частотой поражает мужчин и женщин. Чаще заболевание отмечается в возрасте 16-40 лет. Впервые оно было описано профессором Цюрихского университета Вильгельмом Леффлером в 1932 г. [16, 38].
Различают 2 типа синдрома Леффлера:
1) эозинофильный летучий инфильтрат легкого, о котором речь пойдет ниже;
2) рестриктивную кардиомиопатию.
Так, автор наблюдал 4 пациентов, у которых были выявлены инфильтраты в легочной ткани, а в крови отмечалась эозинофилия. При динамическом наблюдении инфильтраты спонтанно разрешились, что послужило поводом дать им название летучих инфильтратов. Вильгельм Леффлер, заражая яйцами гельминта здоровых добровольцев, доказал этиологическую роль в развитии подобных инфильтратов аскарид, личинки которых мигрировали через легкие. При этом на 6-8-й день после заражения гельминтами были зафиксированы инфильтраты в легких, а на 10-й день развилась высокая эозинофилия крови.
Основным этиологическим фактором синдрома Леффлера являются гельминты (аскариды, анкилостомы, трихины, плоские черви, печеночная двуустка, шистосомы, стронгилоиды, кошачья двууст­ка, токсокара или собачья глиста, острицы, филярии). В литературе [6, 12, 16] описаны случаи синдрома Леффлера при инвазии организма человека некоторыми простейшими (токсоплазма, амебы), низшими грибами (аспергиллы). Его развитие также может быть связано с действием стафилококков, β-гемолитического стрептококка, бруцелл, а также химических агентов (никель, цинк), экзогенных аллергенов (пыльца, табак) и лекарственных средств (пенициллин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, нитрофураны, тестостерона пропионат, синэстрол, препараты золота, β-адреноблокаторы, интал) [13, 43]. Кроме того, эозинофильный летучий легочный инфильтрат описан при сывороточной болезни, узелковом периартериите [17]. Иногда этиология синдрома Леффлера остается невыясненной (эозинофильная пневмопатия).
В основе формирования синдрома Леффлера [6, 13] лежит развитие аллергической реакции немедленного (анафилактического) типа, что подтверждается «летучим» характером инфильтратов, их полной регрессией, без формирования вторичных патологических очагов в легких. Интенсивная эозинофильная инфильтрация легочной ткани и высокая эозинофилия крови свидетельствуют об участии эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии в формировании инфильтратов аллергиче­ского воспаления. У больных также часто обнаруживается повышение уровня IgE в сыворотке крови. Иногда данный синдром развивается по типу феномена Артюса (реакция иммунокомплексного типа) за счет образования преципитирующих антител к вышеуказанным антигенам. Иногда в эозинофильных инфильтратах обнаруживаются и лимфоциты, что свидетельствует об участии в патогенезе синдрома Леффлера клеточно-опосредованных аллергических реакций [12].
В клинике эозинофильных инфильтратов выделяют [6, 13, 16]:
• собственно эозинофильную пневмонию (синдром Леффлера), вызываемую в первую очередь гельминтной инвазией и протекающую относительно легко (регистрируется в географических широтах с умеренным климатом);
• тропическую эозинофилию, вызываемую филяриями, которая характеризуется более тяжелым течением и встречается в тропиках;
• эозинофильную пневмонию при токсоплазмозе, при которой в состав легочных инфильтратов помимо эозинофилов входят плазматиче­ские клетки и моноциты;
• эозинофильную пневмонию при аспергиллезе, имеющую тенденцию к прогрессированию и тяжелому течению;
• эозинофильную пневмонию при узелковом периартериите с присоединением впоследствии полиорганной симптоматики, характерной для системных поражений соединительной ткани.
Поскольку наиболее типичным проявлением сочетания гельминтоза и АЗ является синдром Леффлера, ниже описана его клиническая картина [6, 13, 16].
В большинстве случаев больные жалоб не предъявляют. Реже развитию заболевания предшествует продромальный период, протекающий в виде катарального ринофарингита. При возникновении эозинофильных инфильтратов в легких у больных могут появиться жалобы на сухой или малопродуктивный кашель (признаки бронхоспазма), слабость, потливость. Больные могут выделять небольшое количество вязкой мокроты, возможно кровохарканье. Иногда у пациентов отмечается субфебрилитет. При перкуссии легких, особенно при развитии обширной инфильтрации легочной ткани, отмечается укорочение легочного звука, при аускультации выслушиваются скудные сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в верхних отделах легких. Возможно сочетание поражения легочной ткани с развитием сухого плеврита, что сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением боли при дыхании в соответствующей половине грудной клетки, аускультативно выслушивается шум трения плевры.
Обычно для данного заболевания характерно легкое течение. Оно может проходить самостоятельно через несколько дней или недель. Развитие более продолжительной симптоматики связано с включением в патологический процесс иммунокомплексных механизмов. Осложнений при синдроме Леффлера обычно не возникает, но при локализации эозинофильных инфильтратов в других органах наблюдается множественная клиническая симптоматика (картина гастрита, панкреатита, аппендицита, менингоэнцефалита), что значительно ухудшает прогноз заболевания.
Для синдрома Леффлера наиболее характерно наличие одного, реже – нескольких инфильтратов, которые чаще расположены в верхней доле правого легкого, эозинофилия мокроты, высокая эозинофилия крови (до 20-80%), умеренный лейкоцитоз, нередко высокий уровень IgE (до 1 000 МЕ/мл). Иногда в мокроте обнаруживают кристаллы Шарко – Лейдена. Необходимо отметить, что при переходе процесса в хроническую форму количество эозинофилов крови может быть в пределах нормы. В случае паразитарной инвазии в анализе кала могут быть обнаружены яйца гельминтов.
На рентгенограмме органов грудной клетки у больных обычно выявляются одиночные или множественные нечеткие инфильтраты округлой формы диаметром 3-4 см, которые локализуются чаще в верх­них отделах легких, субплеврально. Легочный рисунок вокруг инфильтрата(ов) усилен. Тень корня легкого на стороне поражения расширена, структурна. При послойной томографии можно определить, что инфильтрат расположен в плащевидном слое легкого, также выявляется утолщение плевры возле участка инфильтрации. Характерным признаком синдрома Леффлера является «летучесть» инфильтратов, которые могут существовать от нескольких дней до 4 нед. На месте исчезновения инфильтрата возможно усиление легочного рисунка. Иногда легочные инфильтраты рецидивируют и мигрируют по легочным полям. При наличии крупных инфильтратов можно обнаружить небольшое количество эозинофильного выпота в плевральной полости. Более продолжительное клиническое течение инфильтративного процесса в легких может быть обусловлено инвазией некоторых паразитов рода нематода непо­средственно в легочную ткань, в результате чего образуются фиброзные узлы, кистозные полости в легочной ткани, а также поражается плевра.
С целью этиологической диагностики синдрома Леффлера проводится кожное тестирование с аллергенами гельминтов, пыльцы растений, спор низших грибов. Можно использовать серологические (реакции преципитации, связывания комплемента) и клеточные тесты (реакции дегрануляции базофилов по Шелли, дегрануляции тучных клеток с соответствую­щими аллергенами), а также выявление специфиче­ских IgE-антител при помощи радиоаллергосорбент­ного теста и иммуноферментного анализа. Необходимо отметить, что профессиональный (никелевый) синдром Леффлера сочетается с аллергическим контактным дерматитом, поэтому аппликационный тест с никелем дает положительные результаты. В случаях паразитарной инвазии в кале больных могут обнаруживаться яйца гельминтов. Прогноз для пациентов при синдроме Леффлера обычно благоприятен, возможно спонтанное выздоровление.

Лечение гельминтозов при АЗ
Учитывая высокую распространенность гельминтозов, их способность нарушать функции различных органов и систем организма, провоцировать развитие и более тяжелое течение АЗ, а также сложности диагностики гельминтной инвазии, больным с аллергопатологией кроме стандартной терапии АЗ рекомендуется проведение противогельминтных курсов. При этом в качестве диагностических критериев могут учитываться и косвенные признаки (клиническая картина) гельминтозов. 

Этиотропная терапия гельминтозов, в том числе и у больных АЗ, проводится антигельминтными препаратами. О.Я. Бабак сформулировал правила проведения такого лечения [1]:
• терапия должна быть строго индивидуальной. Профилактическое применение антигельминтных препаратов без установления вида гельминта неприемлемо;
• лечение должно быть комплексным: включать не только уничтожение паразитов, но и ликвидацию последствий их жизнедеятельности (анемию, аллергические проявления и т. д.);
• антигельминтный препарат должен оказывать ларвицидное (уничтожать личинки), овицидное (уничтожать яйца), вермицидное (уничтожать взрослых паразитов) действия;
• обязательным должен быть контроль результатов лечения паразитологическими методами.
В настоящее время в нашей стране для лечения больных с глистной инвазией используется около десятка антигельминтных препаратов, основные из которых вместе со схемами их применения приведены в табл.
Как видно из таблицы, наиболее широким спектром действия обладает противогельминтный препарат альбендазол. Его действующим веществом является производное бензимидазола. На территории Украины препарат представлен под торговой маркой Вормил.  Отличительной чертой Вормила (альбендазола)  является его широкий спектр действия, высокая эффективность и низкая токсичность. Вормил проявляет активность на всех стадиях развития гельминтов – яйца, цисты, личинки, взрослые формы.

Лечение больных, однако, не ограничивается назначением антигельминтных средств: проводится комплекс терапевтических мероприятий в соответ­ствии с особенностями патологического воздействия конкретного возбудителя и течения гельминтоза.
Кроме этиотропной антигельминтной терапии боль­ным гельминтозами показано также проведение патогенетической и симптоматической терапии. Так, для купирования аллергического компонента гельминтоза применяют антигистаминные препараты (АГП), которые необходимо назначать всем больным на период проведения антигельминтной терапии, так как распад гельминтов усиливает выраженность аллергических реакций в организме человека. Кроме того, АГП с успехом применяются для лечения большинства АЗ. При этом следует назначать современные неседативные АГП, к которым относится препарат Фрибрис (действующее вещество – дез­лоратадин).
Данные многочисленных научных исследова­ний [22, 28, 33] свидетельствуют о том, что ни один из АГП не обладает таким сродством к Н₁-рецепторам, как дезлоратадин, в результате чего он является одним из наиболее эффективных АГП. Препарат дезлоратадин также обладает важными эффектами, не связанными с блокадой Н₁-рецепторов. Так, дезлоратадин в терапевтических концентрациях ингибирует экспрессию молекул адгезии, выработку и высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, факторов хемотаксиса эозинофилов, супероксида аниона, благодаря чему угнетает медиаторы ранней (гистамин, триптаза, лейкотриен LTC4 и простагландин PGD2) и поздней (цитокины, хемокины, молекулы адгезии, клетки аллергического воспаления) фаз аллергической реакции, что особенно важно при АЗ, в том числе вызванных сенсибилизацией к антигенам гельминтов, когда их развитие обусловлено IgE-зависимыми и независимыми механизмами [19, 20].
Дезлоратадин уже в физиологической концентрации эффективно угнетает гистаминзависимые провоспалительные цитокины (IL-6 и IL-8), которые высвобождаются из эндотелиальных, тучных клеток и базофилов [23, 24]. Данные интерлейкины стимулируют секрецию провоспалительных медиаторов (TNF и колониестимулирующий фактор из тучных клеток). Получаемый таким образом противовоспалительный эффект при аллергическом воспалении не зависит от Н₁-гистаминоблокирующего действия дез­лоратадина, сопоставим с действием дексаметазона и превышает аналогичный у цетиризина [19, 20]. Все это свидетельствует о наличии у данного препарата не только классических антигистаминных, но и противоаллергических и противовоспалительных эффектов, что так важно при разнообразии механизмов развития как АЗ, так и гельминтозов.
При аллергодерматозах, тяжесть течения которых, как правило, усиливается при глистной инвазии, одним из важнейших симптомов является зуд кожи, который у ряда больных может быть значительно выраженным и даже мучительным. При использовании дезлоратадина в лечении пациентов с различными аллергодерматозами в ряде исследований было установлено, что снижение интенсивности кожного зуда отмечалось у большинства больных уже в 1-й день лечения и сохранялось на протяжении всего курса терапии [34]. Следует отметить, что у части пациентов с аллергодерматозами кожный зуд не исчезает даже при применении средних терапевтических доз АГП. В таких ситуациях возникает необходимость в увеличении дозы АГП. Обычно превышение среднетерапевтических доз для большинства АГП ассоции­руется с увеличением частоты их седативного эффекта, особенно при длительном лечении [33]. В связи с этим необходимо подчеркнуть, что отсутствие побочной седативной активности у дезлоратадина даже при 3-4-кратном повышении терапевтической дозы подтверждено результатами многочисленных клинических испытаний. В отличие от дезлоратадина, у подавляющего большинства других, даже считающихся потенциально неседативными АГП, этот побочный эффект проявляется при незначительном повышении их терапевтической дозы [27, 33].
Важно также, что препарат не взаимодействует с продуктами питания, алкоголем и другими лекарственными средствами, не участвует в кишечном транспорте протеинов. Дезлоратадин не оказывает токсического действия на сердечно-сосудистую, гепатобилиарную, мочеполовую и другие системы организма, не обладает снотворным эффектом, не угнетает психомоторные функции и, следоватeльно, характеризуется высоким уровнем безопасности, что позволяет использовать его в качестве препарата выбора у детей раннего возраста (начиная с 2 лет), пациентов пожилого возраста, пилотов и диспетчеров авиа­ции, водителей любых транспортных средств [25, 33].
При наличии выраженной интоксикации больным проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами. Если выраженных явлений интоксикации в период проведения этиотропной терапии не наблюдается, рекомендовано проведение оральной дезинтоксикации. При выраженной гипопротеинемии показано парентеральное введение раствора альбумина, плазмы. Поскольку на фоне приема антигельминтных препаратов могут возникать побочные эффекты, связанные с разрушением паразитов под воздействием этиотропной терапии, таким пациентам показаны также энтеросорбенты.
При тяжелых формах трихинеллеза, нейроцистицеркозе с признаками арахноидита, васкулита применяются глюкокортикостероиды (ГКС). Безусловным показанием к их назначению является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни симптомов (инфекционно-токсиче­ский шок, энцефалопатия, миокардит и пр.). Так, при мио­кардите дозы ГКС в пересчете на преднизолон составляют 20-60 мг в сутки. В остром периоде цистицеркозного энцефалита используются сначала противосудорожные и симптоматические препараты, а затем – АГП в сочетании с ГКС.
Терапия ГКС проводится также при синдроме Леффлера, если спонтанное выздоровление пациентов отсутствует. Проведение такой терапии ускоряет рассасывание инфильтратов в легочной ткани, но возникают затруднения при установлении диагноза. Начальная доза ГКС при синдроме Леффлера в пересчете на преднизолон составляет 15-20 мг в сутки перорально, ее снижение осуществляют на 5 мг/сут через день. Курс лечения длится от 6 до 8 дней. Обязательным является проведение 2 курсов специфической противогельминтной терапии (мебендазол, левамизол, альбендазол, пирантел) с интервалом в 2 нед. Критериями эффективности лечения при синдроме Леффлера являются исчезновение легочных инфильтратов и снижение эозинофилии крови.
Для больных с АЗ на фоне гельминтозов обязательным является проведение элиминационных меро­приятий и фармакотерапии согласно существующим стандартам. Также по показаниям проводится специфическая иммунотерапия аллергенами.
Учитывая вышесказанное, лечение гельминтозов следует проводить в 3 этапа:
1 этап – за 3-5 дней до назначения антигельминтного препарата проводится курс лечения антигистаминными средствами Фрибрис (дезлоратадин) и энтеросорбентами (силикатные, алюмосиликатные, органоминералы).
2 этап – Вормил (альбендазол): в 1-й день лечения принимается 1/2 разовой дозы (при условии курса лечения препаратом 3 и более дней), со 2-го дня – полная доза. На фоне приема препарата продолжается лечение антигистаминными средствами Фрибрис (дезлоратадин) и энтеросорбентами.
3 этап – в течение 5 дней после завершения лечения Вормилом (альбендазол) продолжается прием антигистаминных средств и энтеросорбентов. На этом этапе проводится коррекция нарушений функции различных органов и систем, вызванных гельминтом.
 
Профилактика гельминтозов
Предусматривает проведение гигиенических мероприятий, направленных на предотвращение глист­ных инвазий. Профилактические мероприятия должны включать в себя несложные правила личной и общественной гигиены:
• мытье рук перед едой и после посещения туалета;
• промывание проточной водой и обработка кипятком зелени и овощей, подаваемых к столу в сыром виде;
• отказ от употребления термически необработанных мяса (свинины), рыбы, а также соленой рыбы и икры, приготовленных кустарным способом;
• отказ от употребления сырой воды, особенно из открытых водоемов;
• проведение профилактической дегельминтизации.

При энтеробиозе, если у ребенка имеется анальный зуд и эскориация, взрослым однократно назначается альбендазол. В этом же случае рекомендуется прокипятить (постирать в стиральной машине при температуре 90 °С) постельное и личное белье всех членов семьи. Профилактические антигельминтные курсы лучше всего проводить весной, через 1-2 мес после таяния снега (апрель-май), и осенью, когда начинаются заморозки (октябрь-ноябрь). Профилактический антигельминтный курс проводится Вормилом по схеме: 1 таблетка (400 мг) в день 3 дня подряд.
Таким образом, сочетание гельминтозов и АЗ представляет собой актуальную медицинскую и социальную проблему, которая требует дальнейшего изучения.
Список литературы находится в редакции