Розділи: Лекція |

Гострий тонзиліт: сучасні підходи до діагностики та лікування

Ю.В. Мітін, д.м.н., професор, Ю.В. Шевчук, к.м.н., кафедра оториноларингології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, м. Київ

05_7.jpg05_8.jpgГострий первинний тонзиліт, або ангіна, – це гостре загальне інфекційне захворювання із яскраво вираженими місцевими змінами лімфаденоїдної тканини у вигляді гострого запалення одного або декількох елементів лімфаденоїдного глоткового кільця, здебільшого піднебінних мигдаликів, та збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Патологічний процес має системний характер, нерідко виникають ускладнення з боку серця, суглобів, нирок [7].
Ангіна є надзвичайно розповсюдженим захворюванням, у більшості випадків виникає як загострення хронічного тонзиліту. Зазвичай на неї хворіють діти та люди молодого віку. 70-100% хворих на ангіну мають вік 17-30 років [12]. Гострі первинні тонзиліти за частотою виникнення посідають друге місце після грипу й складають 3-7% усіх інфекційних захворювань. До тяжких ускладнень ангіни відносять паратонзилярний, латерофарингеальний, внутрішньомигдаликовий абсцеси, аденофлегмону шиї, розлиту флегмону шиї, тонзилогенний медіастиніт, тонзилогенний сепсис. Окрім того, перенесена ангіна може бути пусковим механізмом виникнення метатонзилярних захворювань, таких як ревматизм, поліартрит, гломерулонефрит, тиреотоксикоз та ін. [6, 11].

Класифікація гострих тонзилітів
Сьогодні загальноприйнятою є класифікація, розроблена академіком І.Б. Солдатовим (1975) [13]. Відповідно до неї гострі тонзиліти поділяють на:
1. Первинні: катаральна, лакунарна, фолікулярна, виразково-плівчаста ангіни.
2. Вторинні: а) при гострих інфекційних захворюваннях – дифтерії, скарлатині, туляремії, черевному тифі; б) при захворюваннях системи крові – інфекційному мононуклеозі, агранулоцитозі, аліментарно-токсичній алейкії, лейкозах.
Гострі вторинні тонзиліти — це один із симптомів основного захворювання, який не є обов’язковим. Лікар повинен чітко усвідомлювати, що ангіна може бути первинною, але може бути і симптомом інших захворювань. Якщо не пам’ятати про це, можливі значні діагностичні помилки.

Етіологія
Безпосередньою причиною виникнення ангін є бактеріальна мікрофлора. Інфекція потрапляє в організм іззовні або активується ендогенно, коли сапрофітна флора набуває патогенних властивостей. Джерелом інфекції також можуть бути гнійні захворювання носа, приносових пазух, каріозні зуби.
Основним збудником ангін є β-гемолітичний стрептокок групи А, частота виявлення якого на слизовій оболонці та в лакунах мигдаликів хворих на ангіну становить 79-98% [5, 7]. Протягом останніх років його роль дещо зменшилась у зв’язку із широким застосуванням сульфаніламідів та антибіотиків. Значне місце в етіологічній структурі гострих тонзилітів посідають Str. viridans та стафілококова інфекція. Патогенні властивості стрепто- та стафілококів пов’язані з їх здатністю виділяти деякі ферменти (гіалуронідазу, коагулазу, лецитиназу тощо) та ендотоксини (ентеротоксин, гемолізин, некротоксин, лейкоцитин та ін.).
За даними Інституту оториноларингології імені О.С. Коломійченка, найчастіше при ангіні висівається Грам+ мікрофлора – стафілококи (S. aureus), стрептококи (переважно β-гемолітичний стрептокок групи А, а також Str. pneumonie), ентерококи, рідше – Грам мікроорганізми (E. сoli, Рseudomonas spp., Heamophilus influenzae, Neisseria spp.) [4].
Виникненню ангіни в багатьох випадках передують гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ). Віруси готують підґрунтя для розвитку ангіни, але вирішальне значення має бактеріальна флора.
Рідко ангіни спричиняються грибами (як правило, дріжджоподібними роду Саndidа). Випадки ангін кандидозного походження описані у маленьких дітей. Для цих ангін характерні незначна вираженість запальних змін, відсутність реакції з боку регіонарних лімфовузлів та інтоксикації.

Патогенез
Ангіна – це інфекційне захворювання, для якого характерна висока контагіозність. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом, її джерелом є хвора людина та побутові предмети. Велике значення має наявність в організмі хронічних вогнищ інфекції. За певних умов сапрофітна мікрофлора стає патогенною. ГРВІ значною мірою сприяють виділенню стафілококів та стрептококів у зовнішнє середовище під час кашлю, чхання, розмови. Однак вирішальну роль у виникненні захворювання відіграє зміна загальної та місцевої реактивності організму. На стан реактивності можуть вплинути: інтоксикація, перевтома, загальне та місцеве охолодження (при охолодженні кінцівок відмічається зниження температури у ділянці мигдаликів), надмірне білкове харчуваня, недостатність вітамінів.
Ураження мигдаликів пов’язане з дією імунних комплексів антиген-антитіло та ланцюгом наступних реакцій, що призводять до підвищення проникності капілярів, ексудації рідкої частини крові, набряку тканини мигдаликів, їх нейтрофільної інфільтрації, гнійного розплавлення фолікулів [9]. Значний розвиток сітки відвідних лімфатичних судин призводить до швидкого виникнення регіонарного лімфаденіту. Загальнотоксична дія пов’язана зі всмоктуванням стрептококових токсинів – стрептолізину-0, стрептокінази та ін.

Клініка
За ступенем тяжкості перебігу захворювання, наявністю, характером та місцем розташування нальотів на мигдаликах ангіну умовно поділяють на катаральну, лакунарну та фолікулярну.
Катаральна ангіна є поверхневим ураженням мигдаликів. Хворого турбують загальна слабкість, головний біль, біль у суглобах, біль у горлі, що посилюється при ковтанні. Температура тіла помірно підвищена, у маленьких дітей може бути високою. В загальному аналізі крові визначаються нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоформули вліво, прискорення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).
Виражені порушення загального стану, підвищення температури тіла при ангіні часто відсувають на другий план провідний суб’єктивний симптом – біль у горлі. Тому слід проводити огляд порожнини глотки у всіх хворих.
Діагноз встановлюють на підставі фарингоскопічної картини. Мигдалики набряклі та гіперемовані. Слизова оболонка довкола мигдаликів більш або менш почервоніла, але розлитої гіперемії ротоглотки (задньої стінки, піднебіння), що є характерною ознакою гострого фарингіту, немає.
Необхідно проводити диференційний діагноз із гострим фарингітом – гострим запаленням слизової оболонки глотки, що рідко буває ізольованим і здебільшого виникає як низхідний катар носа та носоглотки. Гострий фарингіт супроводжується відчуттям сухості, болю та дертя у глотці. Температура тіла зазвичай нормальна. Загальний стан задовільний. При фарингоскопії: слизова оболонка задньої стінки глотки червона, подекуди вкрита слизово-гнійним вмістом, на поверхні виступають окремі лімфаденоїдні гранули у вигляді червоних зернин, язичок гіперемований та набряклий.
Катаральна ангіна у більшості випадків закінчується за 3-4 дні, але через 1-2 доби після початку захворювання може перейти у лакунарну або фолікулярну (паренхіматозну). Ці форми ангіни мают більш тяжкий перебіг із вираженим інтоксикаційним синдромом. Значно порушується загальний стан, температура тіла сягає 40 оС, можливий озноб, відмічаються загальна слабкість, головний біль, біль у кінцівках та попереку. Біль у горлі значно посилюється при ковтанні, іноді іррадіює у вухо.
При лакунарній та фолікулярній ангінах збільшуються та стають болючими защелепні та шийні лімфатичні вузли. У загальному аналізі крові – виразні прозапальні зміни.
Діагноз встановлюється на підставі фарингоскопічної картини.
При лакунарній ангіні на почервонілій слизовій оболонці інфільтрованих мигдаликів у ділянці лакун з’являються білі або жовті обмежені нашарування. Вони збільшуються і через деякий час укривають більшу або меншу частину вільної поверхні мигдалика, не виходячи за її межі. Нашарування легко знімаються, не залишаючи кровоточивої поверхні.
При фолікулярній ангіні крізь почервонілу та набряклу слизову оболонку обох мигдаликів просвічує значна кількість круглих, розміром зі шпилькову голівку, дещо виступаючих жовтуватих або жовтувато-білих крапок. Це фолікули мигдаликів, що нагноїлися. Таку фарингоскопічну картину М.П. Симановський порівнював із зоряним небом.
Окремим захворюванням є виразково-плівчаста ангіна Симановського-Венсана-Плаута. Захворювання спричиняється симбіозом веретеноподібної палички та спірохети – умовно-патогенних мікроорганізмів, що мешкають у порожнині рота. Їх симбіоз називають фузоспірохетозом. Хвороба може виникати як спорадично, так і епідемічно. Детально симптоми цієї ангіни описав у 1890 р. М.П. Симановський, у 1898 р. Плаут та Венсан дали характеристику її збудникам.
У клініці захворювання існують певні «ножиці» між вираженістю місцевих змін у глотці та незначними загальними проявами. Початок захворювання характеризується появою сірого або жовтуватого нашарування в ділянці верхнього полюса мигдалика або в надмигдаликовій ямці на одному боці (іноді з обох боків). Після відторгнення нальоту з’являється досить глибока виразка із нерівним сірим дном. Загальний стан при цьому залишається задовільним, температура тіла нормальна, рідше субфебрильна. Хворий скаржиться на неприємні відчуття у глотці; можливі несильний біль при ковтанні та жуванні, неприємний запах із рота, слинотеча. Збільшуються защелепні лімфатичні вузли, нерідко болючі при пальпації.
За відсутності лікування виразка протягом 2-3 тиж може захопити більшу частину мигдалика і навіть вийти за його межі на дужки, рідше – на стінки глотки, унаслідок чого з’являється сильний біль у глотці. Пацієнти звертаються за допомогою зазвичай пізно.
Диференціюють виразково-плівчасту ангіну з туберкульозом, сифілісом та злоякісною пухлиною. Позитивні результати бактеріологічного дослідження ще не є безперечним підтвердженням захворювання, оскільки фузоспірохетоз може бути сапрофітною флорою. Туберкульоз мигдаликів виключається за відсутності туберкульозу легень, тому що первинне ураження мигдалика зустрічається дуже рідко. Сифілітичне походження ангіни виключається проведенням серологічних реакцій (зокрема, реакції Вассермана). Злоякісна пухлина мигдалика діагностується за допомогою біопсії.

Вторинні ангіни (випадки із практики)
Під час проведення диференційної діагностики у хворого з ангіною необхідно пам’ятати про існування вторинних ангін, уміти їх розпізнавати та призначати відповідне лікування. Імовірні діагностичні помилки можна розглянути на конкретних прикладах.
Дівчина звернулася до оториноларинголога зі скаргами на гугнявість. Під час огляду було виявлено парез м’якого піднебіння. Інших патологічних змін із боку ЛОР-органів не визначено. Лікар не надав належного значення тому, що пацієнтка за тиждень до звернення перенесла ангіну, і відпустив її додому. Згодом у дівчини розвинувся тяжкий міокардит і вже ретроспективно було встановлено діагноз дифтерії у стадії реконвалесценції та ускладнень. Помилка лікаря полягала в тому, що він не запідозрив дифтерію та не направив хвору до інфекційного відділення. Як наслідок відсутності своєчасного лікування у пацієнтки виникло тяжке захворювання серця. Крім того, хвора являла собою значну небезпеку для оточуючих, оскільки могла бути бацилоносієм дифтерії.
Поширеною діагностичною помилкою є встановлення діагнозу паратонзиліту при дифтерії (при цьому дифтерія не діагностується), що може призвести до трагічних наслідків – загибелі хворого.
Можливі й такі випадки, коли, навпаки, помилково встановлюється діагноз дифтерії. Наведемо таке спостереження. Хвора О.В.П., 28 років, надійшла до відділення інфекційної реанімації Центральної міської клінічної лікарні м. Києва з ЛОР-відділення для хворих на ангіну із діагнозом «поширена плівчаста дифтерія ротоглотки». Пацієнтка скаржилася на біль у горлі при ковтанні, підвищення температури тіла до 38,5оС, утруднення при ковтанні та диханні.
Захворіла гостро, в той самий день звернулася до ЛОР-лікаря поліклініки, де були взяті мазки на дифтерійну паличку (ВL) та призначене лікування (гентаміцин). У зв’язку з погіршанням стану протягом наступних двох днів хвору було госпіталізовано до ангінозного відділення.
При надходженні до відділення інфекційної реанімації: загальний стан пацієнтки тяжкий, артеріальний тиск (АТ) – 100/60 мм рт. ст., пульс – 82 уд/хв, частота дихання (ЧД) – 26/хв. Шкіра бліда, набряк шиї відсутній. Визначено збільшення та болючість підщелепних, шийних та потиличних лімфатичних вузлів. Печінка на 2 см виступає з-під реберної дуги. Коса не збільшена.
ЛОР-статус. Слизова оболонка піднебінних дужок, мигдаликів та м’якого піднебіння гіперемована, інфільтрована, вкрита брудно-сірим нальотом. При проведенні непрямої ларингоскопії – надгортанник інфільтрований, вкритий білим нальотом, інші відділи гортані оглянути неможливо.
Хворій встановлено діагноз: «Поширена плівчаста дифтерія ротоглотки та гортані клінічно».
Уведено 80 тис. МО протидифтерійної сироватки. Призначено антибактеріальну (пеніцилін по 1 млн ОД 6 разів на добу, гентаміцин у дозі 80 мг тричі на добу), дезінтоксикаційну, протинабрякову терапію.
Протягом наступних 2 діб стан пацієнтки погіршився: з’явилися загальна кволість, неможливість ковтання, тахікардія (пульс – 100 уд/хв), задишка (ЧД – 28/хв), зберігалася гіпертермія. Збільшився набряк тканин ротоглотки, з’явилися некроз слизової оболонки піднебінних мигдаликів, брудно-сірий наліт на надгортаннику.
Загальний аналіз крові: гемоглобін – 116 г/л; гематокрит – 0,31; еритроцити – 4х1012г/л; кольоровий показник – 0,9; тромбоцити – 228x109/л; лейкоцити – 0,6x109/л; ретикулоцити – 2%; еозинофіли – 7; паличкоядерні – 2; сегментоядерні – 2; лімфоцити – 38; моноцити – 0 на 50 клітин; ШОЕ – 65 мм/год. Протягом наступних двох діб ці показники істотно не відрізнялися. З наведеного аналізу крові видно, що у хворої різко знижена кількість лейкоцитів.
Пацієнтка отримала консультацію гематолога, який встановив діагноз агранулоцитозу. Проведено пункцію крила кубової кістки. Аналіз кісткового мозку підтвердив діагноз агранулоцитозу. Діагноз дифтерії скасовано.
У зв’язку із погіршанням стану хворої та прогресуванням дихальної недостатності після попередньої інтубації було виконано верхню трахеостомію. Для подальшого лікування пацієнтку переведено до гематологічного відділення.
Досить часто доводиться встановлювати діагноз мононуклеозу дітям та дорослим, які марно лікували ангіну великими дозами антибіотиків упродовж кількох тижнів і навіть більше. Незважаючи на високу температуру тіла хворого протягом 7-10 днів, стабільність фарингоскопічної картини, різко збільшені, майже безболісні лімфовузли шиї, відсутність ефекту від протизапальної терапії, нерідко лікар забуває про вторинні гострі тонзиліти. Неодноразово у ЛОР-клініці Національного медичного університету імені О.О. Богомольця у хворих із незвичним перебігом гострої запальної патології піднебінних мигдаликів встановлювали діагноз лейкозу. Наводимо одне зі спостережень.
Хворий Д.М.П., 61 рік, надійшов у клініку зі скаргами на інтенсивний біль у горлі, зокрема з правого боку, утруднення ковтання та дихання, головний біль та загальну слабкість.
Захворів гостро, за 4 доби до госпіталізації, коли вперше з’явився біль у ділянці підборіддя, що поширився у підщелепну ділянку праворуч. Потім виник біль у горлі, більш виражений із правого боку. Інтенсивність симптомів поступово зростала, з’явились утруднення при ковтанні та диханні.
Загальний стан пацієнта середньої тяжкості, температура тіла – 39оС. При пальпації визначені збільшення та незначна болісність шийних лімфовузлів. Шкіра звичайного кольору, чиста. З боку внутрішніх органів: незначне збільшення та болючість печінки та збільшення коси. Пульс – 100 уд/хв, АТ – 130/70 мм рт. ст. Фізіологічні відправлення відповідають нормі.
ЛОР-статус. Тризм жувальних м’язів незначно виражений. Зів різко асиметричний, гіперемія слизової оболонки та інфільтрація паратонзилярної клітковини з правого боку, правий піднебінний мигдалик різко зміщений вліво, мигдалик укритий білим нальотом, набряк uvulae та правої задньої піднебінної дужки. При непрямій ларингоскопії визначені набряклість та гіперемія надгортанника, гіперемія язикового мигдалика, слиностаз у грушовидних синусах. Голосова щілина широка, голосові складки не змінені, моторика гортані не порушена.
Попередній діагноз: «Правобічний паратонзилярний абсцес. Шийний лімфаденіт».
Було проведено діагностичну пункцію паратонзилярної клітковини із правого боку: отримано рясний геморагічний вміст. Стан пацієнта покращився. Призначено інтенсивне протизапальне та протинабрякове лікування.
Наступного дня, попри проведені терапевтичні заходи, стан хворого погіршився. У зв’язку з цим виконано розтин паратонзилярної клітковини з правого боку, отримано каламутний геморагічний вміст у великій кількості. Після проведення маніпуляції стан пацієнта покращився.
Аналіз крові в той самий день: еритроцити – 5,6x1012/л; гемоглобін – 189 г/л; кольоровий показник – 1,0; гематокрит – 0,52; тромбоцити – 156,8х109/л; лейкоцити – 60,2х109/л; паличкоядерні – 7%; сегментоядерні – 16%; базофіли – 10%; лімфоцити – 61%; моноцити – 6%; ШОЕ – 11 мм/год.
Проведена консультація гематолога. Встановлено діагноз: «Хронічний мієлолейкоз». Хворого одразу переведено до відділення гематології.
У цьому випадку маніфестацією хронічного мієлолейкозу став паратонзилярний абсцес.

Тактика ведення пацієнті із гострим первинним тонзилітом
У хворих на ангіну необхідно взяти мазок зі слизової оболонки глотки та носа на наявність дифтерійної палички та провести загальний аналіз крові з визначенням формули, оскільки ангіна може бути симптомом тяжкого захворювання крові.
Режим: при легкому перебігу захворювання хворий лікується вдома (постільний режим). При тяжкому загальному стані пацієнта необхідно госпіталізувати до інфекційного відділення.
Дієта: рідка, вітамінізована, легкозасвоювана, переважно молочно-рослинна їжа. Рекомендується вживати багато рідини.
Медикаментозна терапія включає місцеве та загальне лікування. Місцево призначають полоскання глотки дезінфікуючими теплими розчинами: фурациліну, етакрідину лактату, настоїв шавлії, ромашки. Енергійні полоскання (гаргаризми) небажані, оскільки вони сприяють розповсюдженню інфекції. Широко використовують спреї, що містять антисептики, сульфаніламіди, антибіотики, знеболюючі препарати, ефірні масла, екстракти лікарських рослин, а саме інгаліпт, каметон, камфомен, інгакамф, біопарокс, коллустан, йокс, гівалекс, гексаспрей тощо. Застосовують теплові процедури на ділянку шиї: солюкс, зігріваючий компрес, теплу пов’язку.
Загальне лікування. Призначають антибіотики протягом 5-6 днів. При неефективності першого курсу антибіотикотерапії проводять другий. Також показані гіпосенсибілізуючі засоби (антигістамінні, препарати кальцію) і вітаміни групи В та С; симптоматичні засоби (аналгетики, жарознижуючі, серцеві, снотворні) та ін.
Препаратами першого ряду при ангіні є антибактеріальні. При ангіні найдоцільнішим є застосування антибіотиків пеніцилінового ряду та цефалоспоринів I та II поколінь як стартової антибактеріальної терапії. Призначають бензилпеніциліну натрієву сіль у дозі 1-3 млн ОД внутрішньом’язово (в/м) з інтервалом 4 год; ампіцилін по 0,5-1 г усередину або в/м з інтервалом 6 год; амоксицилін у дозі 0,5-1 г усередину з інтервалом 8 год; амоксицилін/клавуланову кислоту по 1,0 або 0,625 г усередину з інтервалом 8-12 год; амоксицилін/сульбактам у дозі 1,5-3 г в/м з інтервалом 6-8 год [2, 8]. Антибіотики пеніцилінового ряду можна застосовувати у вагітних.
Цефалоспорини I покоління активні переважно відносно Грам+ мікроорганізмів і є альтернативою пеніциліназостійким пеніцилінам [10]. Цефалоспорини II покоління мають більш широкий спектр порівняно з такими I покоління, активні відносно деяких Грам– мікроорганізмів. При ангінах призначають такі цефалоспорини I покоління: цефазолін у дозі 1-2 г в/м з інтервалом 8-10 год; цефалексин по 0,25-0,5 г усередину з інтервалом 6 год; цефадроксил у дозі 0,25-0,5 г усередину з інтервалом 8-12 год, а також цефалоспорини II покоління: цефуроксиму аксетил по 0,5 г всередину після їди з інтервалом 12 год; цефаклор по 0,5 г усередину з інтервалом 8 год; цефомандол у дозі 1-2 г в/м з інтервалом 6 год.
Необхідно пам’ятати, що за наявності у хворого алергічної реакції на пеніциліни можливий також розвиток гіперчутливості на препарати цефалоспоринового ряду.
Препаратами резерву при лікуванні ангін у разі непереносимості β-лактамних антибіотиків або їх неефективності є макроліди, лінкозаміни, фторхінолони.
Застосовують такі макроліди: спіраміцин (роваміцин) – 1,5-3 млн МО всередину з інтервалом 8-12 год; мідекаміцин (макропен) – 0,4 г усередину з інтервалом 8 год; азітроміцин (сумамед) – 0,5 г усередину з інтервалом 24 год; кларитроміцин (клацид) – 0,5 г усередину з інтервалом 12 год.
Спектр активності макролідів подібний до спектру бензилпеніциліну. Крім того, сучасні макроліди активні по відношенню до мікоплазм, хламідій, легіонел [3]. Вони не проникають через плаценту, тому є безпечними при застосуванні у вагітних. Курс лікування макролідами становить не менше 10 діб [12].
Лінкозаміни при ангінах застосовують таким чином: лінкоміцин усередину або в/м по 0,5 г з інтервалом 8 год; кліндаміцин у дозі 150-300 мг усередину з інтервалом 6 год.
Пацієнтам старше 15 років за необхідності можна призначати фторхінолони: ципрофлоксацин по 0,4 г усередину або внутрішньовенно (в/в) з інтервалом 12 год; офлоксацин у дозі 0,5 г усередину або в/в з інтервалом 12 год; левофлоксацин по 0,5 г усередину або в/в з інтервалом 12-24 год [14]. Їх не можна застосовувати у вагітних. З метою попередження розвитку резистентності до антибіотиків резерву не слід призначати фторхінолони як емпіричну терапію. Водночас фторхінолони мають певні переваги: добре всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, мають високу біодоступність, проникають внутрішньоклітинно, їм не властиві нефро- та гепатотоксичність, при їх застосуванні низька ймовірність розвитку дисбактеріозу. Крім того, цьому класу антибіотиків властивий постантибіотичний ефект: після зниження концентрації препарату нижче мінімальної переважної концентрації протягом деякого часу бактерії не здатні розмножуватися [1].
Разом із тим нераціональним при ангінах є призначення сульфаніламідів, тетрациклінів, аміноглікозидів, фузідину, ко-тримоксазолу.
Помилковим при лікуванні ангін є надання переваги місцевим засобам терапії перед системними, скорочення курсу антибактеріальної терапії при клінічному покращанні, недооцінка клінічної і мікробіологічної ефективності та безпеки пеніцилінів [8].
Слід також наголосити на необхідності уникати змащування мигдаликів при ангіні, оскільки це може призвести до генералізації інфекції. Винятком є виразково-плівчаста ангіна Симановського-Венсана-Плаута, при якій рекомендується змащувати виразкову поверхню 10% розчином новарсенолу в гліцерині. При ангіні Симановського-Венсана-Плаута призначають ін’єкції пеніциліну в/м, курс вітамінотерапії, полоскання теплим розчином перекису водню та іншими дезінфікуючими засобами.

Дифтерія глотки
Дифтерія глотки – одна з найпоширеніших та найнебезпечніших вторинних ангін. Це гостре антропонозне токсико-інфекційне захворювання, для якого характерні місцеве фібринозне запалення слизових оболонок, явища загальної інтоксикації та ураження серцево-судинної і нервової систем. При всіх формах ангіни лікар має проводити диференційний діагноз передусім із дифтерією ротоглотки.
За ступенем токсикозу виділяють такі форми дифтерії: субтоксичну, токсичну, гіпертоксичну та геморагічну. Основним критерієм для оцінки тяжкості захворювання є не поширеність та характер змін у глотці, а вираженість загального токсикозу та характер ускладнень.
Субтоксична форма дифтерії може бути локалізованою та поширеною. При локалізованій формі запальний процес не виходить за межі мигдаликів, при поширеній – навпаки. Локалізована форма може бути катаральною, плівчастою, острівцевою. При поширеній формі плівки розповсюджуються на м’яке піднебіння та піднебінні дужки. Після відторгнення нашарувань залишається ерозія, що злегка кровоточить, але швидко епітелізується.
Субтоксичні форми дифтерії можуть бути не діагностовані лікарем, а через 1-2 тиж після перенесеної ангіни нерідко виникають параліч м’якого піднебіння або інші ускладнення. Такі випадки є найбільш небезпечними з епідеміологічного погляду.
Для токсичної форми дифтерії глотки характерною рисою є виникнення частого слабкого наповнення, аритмічного пульсу, який є ознакою токсичного ураження серця. Збільшується площа дифтерійних нашарувань, вони переходять у носоглотку, гортань і трахею. Відбувається збільшення лімфатичних вузлів. З’являється набряк підшкірної клітковини шиї, що у тяжких випадках може сягати ключиць.
При геморагічній формі дифтерії спостерігаються крововиливи у слизову оболонку та покриви шкіри, а просочені кров’ю дифтерійні нашарування на мигдаликах набувають коричневого кольору.
Диференційно-діагностичні ознаки дифтерії:
1. Гострий початок захворювання.
2. Загальноінтоксикаційний синдром (окрім катаральної форми).
3. Рівень температури тіла та інтоксикації не відповідає вираженості місцевих змін.
4. Біль у горлі помірний, не відповідає вираженості місцевих змін.
5. Голос гугнявий, оскільки виникає обмеження рухливості м’якого піднебіння.
6. Набряк у глотці переважає над гіперемією.
7. Лімфовузли не завжди збільшені, збільшені лімфовузли помірно болючі.
Як правило, дифтерія глотки має ізольований перебіг, але може поєднуватися з іншими локалізаціями. У таких випадках йдеться про комбіновані форми. Найбільш часто поєднуються ураження ротоглотки та носа, ротоглотки та гортані.
Зустрічаються атипові варіанти перебігу дифтерії. У щеплених хворих дифтерія має стертий перебіг, діагноз встановлюють лише на підставі позитивних результатів бактеріологічного дослідження. У осіб із видаленими мигдаликами відмічається розлита гіперемія глотки, при задній риноскопії можна побачити фібринозні нашарування на глотковому мигдалику. Можливе поєднання дифтерії глотки із паратонзилітом, паратонзилярним абсцесом, ангіною Симановського-Венсана-Плаута, ГРВІ. Самолікування (оброблення глотки яблучним оцтом, перекисом водню, бензином, застосування різних медикаментів) може також змінити фарингоскопічну картину. Виникнення парезу м’якого піднебіння, міокардиту, токсичного ураження нирок, полірадикулоневриту у хворих, які перенесли ангіну, є підставою для ретроспективної діагностики дифтерії.
Діагноз дифтерії глотки встановлюють насамперед на основі клінічної картини. Виділення токсикогенного штаму корінебактерії дифтерії підтверджує діагноз. Відсутність збудника за наявності типової клінічної картини не є підставою для скасування діагнозу.
Мікробіологічне дослідження мазків із носа та глотки включає проведення бактеріоскопії та бактеріологічного дослідження (виділення культури збудника та визначення його токсигенності). Попередню відповідь отримують на підставі бактеріоскопії через 1-2 год. Бактеріологічне дослідження полягає у виділенні Corinebacterium diphtheriae та вивченні її токсигенних властивостей. При негативному результаті відповідь отримують за 48 год, при позитивному – за 72-96 год (3-4 доби).
Лікування дифтерії полягає в госпіталізації всіх хворих до інфекційного відділення. Основою специфічного лікування є введення протидифтерійної антитоксичної сироватки. Лікувальна доза (разова та курсова) у кожному випадку визначається індивідуально (з урахуванням форми, ступеня тяжкості, наявності та характеру ускладнень, віку хворого) і становить від 30 тис. до 400 тис. МО.
Проводять загальну дезінтоксикаційну, антигістамінну та протизапальну терапію. Антибактеріальна терапія є обов’язковою при лікуванні дифтерії. Призначають пеніцилін, амоксицилін, цефазолін, левоміцетин, еритроміцин та ін.

Література
1. Березняков И.Г. Фторхинолоны: уникальный класс антибактериальных препаратов // Клин. антибиотикотерапия. – 2001. – № 4. – С. 14-17.
2. Богданов К.Г., Кравцова А.Е., Полушкина Т.П. Основные приемы антибактериальной терапии острого тонзиллита // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2003. – № 3. – С. 6-7.
3. Заболотный Д.И., Косаковский А.Л., Яремчук С.Э. Использование макролида нового поколения – Клацида в лечении воспалительных заболеваний ЛОР-органов // Клин. антибиотикотерапия. – 2002. – № 4. – С. 27-30.
4. Заболотный Д.И., Яремчук С.Э. Место амоксиклава при антибиотикотерапии инфекционных воспалительных заболеваний ЛОР-органов. – Киев, 2003. – 28 с.
5. Кондратцова Т.П. Микрофлора небных миндалин. – К.: Здоров’я, 1979. – С. 18-31.
6. Костюк Н.В. Ангина, хронический тонзиллит и первичная профилактика ревматизма // Вестник оториноларингологии. – 1990. – № 5. – С. 70-73.
7. Мітін Ю.В. Оториноларингологія (лекції). – Київ, 2000. – 284 с.
8. Митин Ю.В., Терещенко Ж.А. Рациональная антибиотикотерапия заболеваний верхних дыхательных путей и уха // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2004. – № 3. – С. 46-55.
9. Нагоев Б.С., Хлегас М.А., Табухов З.Ю. Состояние функционально-метаболической активности нейтрофильных гранулоцитов у больных ангиной // Вестник оториноларингологии. – 1988. – № 1. – С. 37-40.
10. Нетяженко В.З., Плєнова О.М., Мальчевська Т.Й. Особливості застосування антибіотиків у сучасних умовах та засади раціональної антибіотикотерапії // Мистецтво лікування – 2003. – № 5. – С. 38-46.
11. Пальчун В.Т. Ангина, хронический тонзиллит, сопутствующие и сопряженные с ними заболевания (современная оценка проблемы) // Терапевтический архив. – 1988. – № 10. – С. 56-60.
12. Сидоренко С.В. Азитромицин и другие макролидные антибиотики // Клин. антибиотикотерапия. – 2002. – № 1. – С. 11-14.
13. Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии. Глотка. – М.: Медицина, 1997. – 319 с.
14. Яковлев В.П. Антибактериальные препараты группы фторхинолонов // Русский мед. журн. Антибактериальные препараты. – 1997. – № 5. – С. 1405-13.

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология