Розділи: Лекція |

Професійні захворювання органів дихання

Д.м.н., професор В.С. Ткачишин

19_23.jpgЗначну питому вагу серед усіх відомих професійних захворювань мають патологічні процеси з боку органів дихання, обумовлені негативним впливом шкідливих виробничих чинників.
Залежно від етіологічного чинника, професійні захворювання органів дихання, на думку автора, можна розподілити за схемою, наведеною на рисунку.
Офіційний розподіл професійних захворювань органів дихання проводять відповідно до постанови Кабінету Міністрів України № 1 662 від 08.11.2000 р. «Про затвердження переліку професійних захворювань» (див. таблицю).
Матеріал щодо пилових, токсико-хімічних, алергійних, інфекційних і паразитарних захворювань органів дихання досить об’ємний. Їм було і ще буде присвячено низку окремих публікацій. У пропонованій статті більше уваги приділимо трьом захворюванням, наведеним на рисунку, зокрема емфіземі легенів професійного походження, спричиненій значним фізичним напруженням дихальної системи, професійним захворюванням легенів, спричиненим впливом іонізуючого випромінювання (ІВ), злоякісним пухлинам дихальних шляхів, легенів і плеври, оскільки в літературі з професійних захворювань у цілому і легенів зокрема про них лише згадується.
Емфізема легенів
Емфізема легенів професійного походження, зумовлена значним фізичним напруженням дихальної системи, виникає у склодувів, музикантів, які грають на духових музичних інструментах, та інших працівників, які здійснюють видих зі значними додатковими зусиллями дихальних м’язів для надання йому більшої швидкості та потужності. Цей процес супроводжується значним опором повітрю, що видихається. Для посилення видиху відповідно збільшується і кількість повітря, що вдихається, тому відбувається підвищення внутрішньоальвеолярного тиску та зростання залишкового об’єму повітря в альвеолах після видиху.
Унаслідок цього виникає анатомічна альтерація легенів, яка характеризується патологічним збільшенням повітряного простору дистальніше термінальних бронхіол з деструктивними процесами в міжальвеолярних перетинках аж до їх руйнування. Процес прогресує з поглибленням порушень процесів обміну повітря в легенях та кровопостачання тканини.
Професійна емфізема легенів такого походження має дифузний характер, і її потрібно розглядати як первинне захворювання за аналогією з первинною емфіземою легенів, спричиненою дефіцитом a1-антитрипсину.
Крім етіологічного чинника та деяких особливостей патогенезу, перебіг та інші параметри професійної емфіземи легенів не відрізняються за клінічними проявами, підходами до діагностики та лікування від емфіземи легенів іншого, непрофесійного походження.
Професійні захворювання легенів, спричинені впливом іонізуючого випромінювання
Серед фізичних чинників виробничого середовища, що можуть зумовити професійні захворювання легенів, виділяють ІВ. На такі захворювання страждають особи, що виконують роботи з радіоактивними речовинами та джерелами ІВ. Основними професійними групами, що можуть зазнавати впливу надфонового опромінення, є промислові радіографісти, деякі категорії медичних працівників, персонал, зайнятий на ремонтних роботах та забезпеченні безпеки на ядерних енергетичних реакторах і переробці ядерного палива, гірники уранових рудників, персонал науково-дослідних і дослідно-конструкторських установ, де використовують ті чи інші джерела ІВ.
Професійні захворювання легенів можуть виникнути внаслідок зовнішнього та внутрішнього опромінення в разі інгаляційного надходження радіоактивних речовин в організм або мати сполучений характер. Вони можуть бути наслідком гострої та хронічної променевої хвороби. Відмічають ранні та пізні прояви дії ІВ на органи дихання.
Легені достатньо стійкі до впливу ІВ. Ступінь ураження органа обумовлений передусім впливом на судини легенів і слизову оболонку трахеобронхіального дерева. Це призводить до розвитку пізніх радіаційних ефектів, якими є пневмосклероз і атрофічні процеси слизової оболонки дихальних шляхів. Ранніми проявами є променеві пульмоніти, що перебігають у вигляді сегментарної або часточкової пневмонії.
Розвиток кожного конкретного захворювання обумовлює і клінічну картину патологічного процесу, яка при захворюваннях професійного походження не має характерних ознак. В основу діагностики професійного радіаційного ураження легенів насамперед має бути покладений загальний принцип діагностики променевої хвороби, відповідно до якого чітко простежується зв’язок біологічних ефектів з рівнем опромінення. Діагностичним критерієм того, що патологічний процес у легенях дійсно має професійне походження, є визначення радіоактивних ізотопів у мокротинні, проведення спеціальних патогістологічних методик, які дають змогу виявити слідові реакції на опромінення в біоптатах слизової оболонки бронхів, і радіометрії на лічильнику випромінювання людини.
Патологічні процеси, індуковані ІВ, мають прогресуючий характер з тенденцією до розвитку ускладнень. Найчастішими ускладненнями є пневмонія та злоякісне новоутворення легенів, прогресування дихальної та серцево-судинної недостатності.
Злоякісні пухлини дихальних шляхів, легенів і плеври
На професійний рак носа та навколоносових пазух страждають робітники, що мають контакт із сполуками нікелю, серед яких найбільшу канцерогенну небезпеку становлять газоподібна нікелева сполука – карбоніл нікелю, а також сульфат і хлорид нікелю за умови одержання останнього шляхом електролізу. Гістологічно виявляють частіше поліморфноклітинний, рідше – плоскоклітинний рак.
Професійний рак гортані виявляють у робітників, які мають справу з кам’яновугільною смолою. Рак верхніх дихальних шляхів в обох випадках розвивається через багато (понад 15) років від початку роботи із зазначеними речовинами.
На професійний рак легенів (так само, як і на непрофесійний) частіше хворіють чоловіки. Латентний період вимірюється десятками років. В умовах виробничої діяльності захворювання частіше розвивається у робітників молодого віку на відміну від раку непрофесійного характеру. В професійній патології цей феномен має назву «омолодження раку легенів».
Латентний період при професійному раку легенів становить: за умови впливу азбесту – в середньому 18 років (від 15 до 48 років), хрому – 15 (від 5 до 47 років), нікелю – 22 роки (від 6 до 30 років), газів кам’яновугільної смоли – 16 років (від 9 до 23 років), ІВ – 25-35 (від 7 до 50 років).
Виникненню раку, очевидно, сприяє вплив і інших професійних чинників, а також наявність супутніх легеневих захворювань. Існує думка, що токсичний пневмосклероз є певною мірою передраковим захворюванням.
Рак легенів виявляють в осіб, які в умовах професійної діяльності:
• вдихають пил (чи пари) радіоактивних і гематитових руд, кам’яновугільних смол;
• контактують із сполуками нікелю (особливо карбонілу нікелю), арсену, хрому, азбесту, берилію, бензпірену.
Контакт із цими речовинами можливий у гірників, зайнятих на розвідці, видобутку та переробці радіоактивних руд, робітників, у професійні обов’язки яких входять навантаження та застосування зазначених хімічних речовин.
Існують окремі повідомлення про первинний рак легенів у осіб, які мали на виробництві порівняно нетривалий контакт (3-4 роки) з берилієм. Плоскоклітинний, метастазуючий рак розвивався з підплевральних ділянок рубцевої тканини на тлі поширеного фіброзу, хронічного бронхіту та бронхоектазів. Під час спектрального аналізу тканини легенів на берилій у таких випадках було отримано позитивний результат.
Серед сполук нікелю привертають увагу канцерогенні властивості газоподібної нікелевої сполуки – карбонілу нікелю Nі(СО)4. Перші повідомлення про рак носових ходів і легенів серед робітників на підприємствах нікелевої промисловості в Англії датують 1924 р.
Пухлина виходить з носових ходів, із клітин решітчастих кіст. Захворювання починається із запалення слизової оболонки носових ходів, яке супроводжується закупоркою носа, крововиливами в слизову оболонку. Пухлина, зростаючи, руйнує шкіру обличчя. Рентгенологічно спочатку виявляють затемнення вогнищ решітчастої та порожнини лобової кістки, згодом їх форма змінюється.
На секції виявляють рак, який виходить із решітчастої кісти, поширюється по верхній стінці очниці в ділянку носа, в порожнину лобової кістки, зрідка спостерігають метастази в шийні лімфатичні вузли. Гістологічно виявляють поліморфноклітинний, рідше – плоскоклітинний рак.
Здавна відомо, що арсен і його сполуки володіють канцерогенною властивістю і спричинюють рак легенів. Латентний період його становить 15-17 років. Для раку легенів, спричиненого впливом арсену, характерна множинність первинних пухлин. Найвищий показник смертності від раку легенів, спричиненого арсеном, відзначено у хіміків, які мали безпосередній контакт із його сполуками.
Спостерігають розвиток раку легенів і в осіб, які працюють в умовах впливу хрому. Латентний період при цьому становить від 5 до 30 років. У клінічному перебігу раку легенів, обумовленого впливом сполук хрому, виділяють бронхогенні форми. За гістологічною будовою переважають дрібноклітинні, недиференційовані, поліморфноклітинні і плоскоклітинні форми. Метастазує такий рак у плевру, регіонарні лімфатичні вузли, печінку, підшлункову залозу, хребці, ребра, кістки таза, мозок, нирки, надниркові залози.
В уражених частинах легенів можуть бути вкраплення хрому. Вміст хрому в легенях з раковим процесом коливається від 0,25 до 4 мг% (у нормі – 0,085 мг%).
Одним з найагресивніших канцерогенних чинників виникнення раку легенів є азбест. Вважають, що гострі голкоподібні азбестові волокна травмують слизову оболонку дихальних шляхів, спричинюють гіперплазію, метаплазію й атипове розростання епітелію. Крім того, при азбестозі метаплазію епітелію пов’язують з хімічною дією азбесту.
Латентний період розвитку рака легенів у цих випадках коливається від 15 до 20 років. Рак, що розвивається в осіб, які мають тривалий стаж роботи в умовах дії азбестового пилу, локалізується переважно в нижніх частках легені, найчастіше правої. Пухлина утворюється з епітелію дрібних бронхів на тлі метаплазії епітелію (перетворення з циліндричного в багатошаровий плоский). Гістологічно це переважно плоскоклітинний рак. Має здатність до поширення на плевру, перикард, епікард, діафрагму. У деяких випадках виявляють метастази в регіонарні лімфатичні вузли. При азбестозі може бути мультицентричне розташування вогнищ пухлинного процесу, які згодом досягають великих розмірів. У пухлині можуть виявлятися великі скупчення азбестових тілець і голок.
Вирішуючи питання про зв’язок розвитку пухлин із впливом негативного виробничого чинника, потрібно враховувати результати спостережень і епідеміологічних досліджень, які свідчать про вищу частоту злоякісних новоутворень у зазначеного контингенту працівників.
У встановленні професійного походження перерахованих вище захворювань важливе значення мають дані санітарно-гігієнічної характеристики умов праці.
У період діагностики вже наявних або формування зазначених захворювань легенів видають листок непрацездатності на термін обстеження та лікування. Після 4 міс лікування і за наявності виражених явищ уражень легенів, які стійко знижують працездатність, хворого потрібно спрямувати на медико-соціальну експертну комісію для визначення групи інвалідності або відсотка втрати працездатності за професійним захворюванням і одержання рекомендацій щодо подальшого працевлаштування.

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология