Cовременные подходы в комплексном лечении пациентов с демодикозом и розовыми угрями

страницы: 38-43

Б.Г. Коган, д.м.н., профессор, Д.Я. Головченко, к.м.н., доцент кафедра дерматологии и венерологии Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца

Kogan_1(40)_2011.jpg

Поскольку розацеа и демодикоз занимают ведущие места по распространенности среди хронических дерматозов человека (удельный вес розацеа составляет 5% среди всех дерматологических диагнозов [108, 292]), возникла острая необходимость информирования практических врачей относительно некоторых ключевых позиций данной проблемы (этиология, патогенез, комплексное лечение), поскольку до настоящего времени этот вопрос все еще требует дополнительных разъяснений.
Этиология и патогенез розацеа и демодикоза являются не полностью выясненными. Вместе с тем существуют многочисленные схожие и взаимосвязанные факторы, которым отводится ведущая или существенная роль в развитии этих дерматозов. Общим для розацеа и демодикоза является локализация воспалительного процесса на коже лица, характер элементов кожной сыпи, клинического течения, а также терапевтические подходы к их лечению. Однако разные гипотезы возникновения и некоторые особенности клинической картины этих дерматозов, в частности локализация воспалительного процесса на определенных участках лица, указывают на некоторое отличие между данными нозологиями. В связи с этим ряд исследователей [16] предлагают выделить розацеа и демодикоз в отдельную группу – акнеподобные дерматозы.
«Недосказанности» этиопатогенеза и недостаточная эффективность методов терапии розацеа и демодикоза способствуют их хронически-рецидивирующему течению с усугублением тяжести клинических проявлений, что является существенным психотравмирующим фактором для пациентов, приводящим к развитию психоастенических состояний и неврозов, а также указывает на медико-социальное значение проблемы этих дерматозов.
В настоящее время определен ряд эндогенных и экзогенных факторов развития розацеа. Среди эндогенных факторов выделяют: патологию пищеварительного тракта и печени [37, 247, 301]; наличие хронической инфекции в организме, в частности Helicobacter pylori [2, 62, 225, 229]; сосудистые реакции и сосудистые заболевания [33, 111, 220]; влияние вазоактивных пептидов [127]; психовегетативные нарушения [213]; сдвиги в иммунной системе [110, 130, 146]; некоторые эндокринные нарушения, в частности овариальные дисфункции, изменения метаболизма половых гормонов [14, 49, 53, 153, 169]; нарушения экскреции и изменения биохимического состава секрета сальных желез [6, 84].
К экзогенным факторам развития розацеа относятся алиментарные [344], влияние солнечного облучения и неблагоприятных метеорологических факторов [12, 177]. В последние десятилетия активно обсуждается вопрос о важной роли клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis в развитии розацеа [29, 70-76, 115, 182, 219, 275]. При этом ряд исследователей считают присутствие данных паразитов в сально-волосяных фолликулах кожи лица основной причиной развития розацеа [167]. Указывается также, что клинические характеристики розацеа зависят не от плотности заселения кожи клещами-демодицидами, а от индивидуальной выраженности воспалительной реакции в ответ на присутствие этих паразитов [210]. Подтверждением значения клещей-демодицид в этиопатогенезе розацеа является существенное повышение эффективности лечения больных с данным дерматозом при применении акарицидных препаратов [82, 89, 154].

Американские ученые [219, 220, 284] считают клещей-демодицид антагонистическими симбионтами и паразитами. Относительно причин бессимптомного паразитирования клещей-демодицид высказывается мнение о вероятности существования еще не выясненных тонких механизмов физиологической адаптации этих паразитов в организме человека, которые сложились на протяжении их длительной коэволюции [283]. При этом указывается, что в условиях, способствующих активизации и размножению клещей-демодицид, в частности при ослаблении защитных сил организма и действии ряда других факторов, эти паразиты вызывают развитие разнообразных форм воспаления кожи.

В настоящее время демодикоз рассматривается как факториальное заболевание, в развитии которого помимо инвазии и сенсибилизации клещами-демодицидами важная роль принадлежит другим эндогенным и экзогенным факторам.
Нозологический диагноз «демодикоз» впервые был предложен в 1966 г. Л.Х. Акбулатовой. При этом основным этиологическим фактором демодикоза было предложено считать инвазию клещами D. folliculorum и D. brevis. Однако установленное в дальнейшем рядом исследователей наличие клещей-демодицид у значительного количества больных с типичной клинической картиной розацеа, периорального дерматита, угревой болезни, а также некоторыми заболеваниями глаз и их придатков – блефароконъюнктивитом, кератитом и др. [14, 29, 67, 87, 89] вызвало научные дискуссии относительно обоснованности новой нозологии – демодикоза. Дискутабельность вопроса возросла в связи с установленным фактом носительства клещей-демодицид частью людей без развития симптомов или малосимптомностью воспалительного процесса. Ряд авторов, поддерживая либо антагонистические, либо мутуалистические взаимоотношения клещей-демодицид с человеком, называют этих паразитов нейтральными симбионтами и сапрофитами [28, 51, 145].
Среди соответствующих факторов выделяют расстройства иммунной системы организма, сосудистые реакции, эндокринные нарушения, наличие хронической инфекции в организме, заболевания пищеварительного тракта, а также влияние солнечного облучения и алиментарные факторы [165, 190, 226, 238, 282].
Сходство клинической картины воспалительного процесса при розацеа и демодикозе существенно осложняет их дифференцирование. Однако у каждого из данных дерматозов есть ряд отличительных клинических признаков, обобщение и анализ которых являются важными для определения клинических дифференциально-диагностических критериев дерматозов.

Диагностика розацеа и демодикоза

Диагностика розацеа и демодикоза основана на анамнезе, клинической картине воспалительного процесса и результатах микроскопических исследований (выявление клещей D. folliculorum и D. brevis в участках пораженной кожи). Вместе с тем вопросы диагностической значимости количественных показателей содержания клещей-демодицид как определяющего критерия для установления нозологического диагноза достаточно дискутабельны [16, 215, 283].
Клещи D. folliculorum и D. brevis являются недостаточно изученными. В частности, с научной и практической позиций особого внимания требуют исследования топической, трофической, возрастной и сезонной специфичности клещей-демодицид [8, 87].

Особенности классификации и жизнедеятельности клещей D. folliculorum, D. brevis

Позволим себе напомнить практическим врачам некоторые наиболее важные, на наш взгляд, моменты классификации и жизнедеятельности клещей D. folliculorum и D. brevis, поскольку эта информация крайне важна для понимания вопросов комплексного лечения и профилактики заболевания.
Клещи D. folliculorum и D. brevis принадлежат к семейству Demodecidae, которое является самостоятельной составляющей надсемейства Demodicoidea [27] из подотряда Trombidiformes единого ряда Acarina. Последний, как известно, относится к классу паукообразных (Arachnida) типа членистоногих (Arthropoda).
Сначала был зарегистрирован один вид этих клещей под названием Acarus folliculorum, а затем – D. folliculorum [317]. В 1963 г. Л.Х. Акбулатова [10] предложила разделить единственный вид D. folliculorum на два подвида – Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis. В дальнейшем, согласно проведенным исследованиям [196], они получили статус самостоятельных видов и в настоящее время известны под общепринятыми названиями D. folliculorum и D. brevis.

Согласно концепции о жизненной схеме видов [22, 88], оба вида указанных клещей принадлежат к постоянным внутрикожным, облигатным и моноксенным паразитам человека.
Они распространены по всему земному шару, зарегистрированы во всех климатических зонах и являются наиболее часто встречающимися представителями семейства Demodecidae [88, 283, 324]. По сравнению с другими представителями семейства Demodecidae, клещи D. folliculorum и D. brevis демонстрируют значительно большую приспособляемость к условиям существования и исключительную адаптивность.
Проведенный обзор специальной литературы свидетельствует о том, что в настоящее время возбудители демодикоза человека (клещи D. folliculorum и D. brevis) по сравнению с возбудителями других акародерматозов человека (клещи-пироглифиды, чесоточный и др.), с научной точки зрения являются недостаточно изученными [11, 22, 88, 129]. Большинство литературных сообщений отечественных и зарубежных авторов по исследованию клещей-демодицид являются малоинформативными, а представленные в них результаты достаточно противоречивы и некорректны [9, 87].
Данные о внутреннем строении и особенностях онтогенетического развития частично изучены только на примере D. folliculorum. Проведенные исследования свидетельствуют также о том, что клещи данного вида паразитируют в волосяных фолликулах преимущественно кожи лица и век, где их количество (в одном фолликуле) может насчитывать от 3 до 18 особей в разных фазах развития, а также в мейбомиевых железах человека [305, 324]. Живыми эти клещи были также обнаружены в конгломератах аморфных выделений, так называемых гнездах, прикрепленных к ресницам [206, 282]. Стоит также отметить, что D. folliculorum некоторые исследователи находили и в коже волосистой части головы, ушных раковин, шеи, спины и молочных желез, однако эти случаи были единичными и расценивались специалистами как исключение. Клещи D. brevis живут в сальных железах кожи человека, кроме того, количество их в одной железе (фолликуле) значительно меньше – от 1 до 3 [8, 87, 196, 280].
Что касается биологических особенностей, то известно, что клещи D. folliculorum и D. brevis являются двуполыми. Соотношение самцов и самок зависит от плотности микропопуляций этих клещей и составляет: D. folliculorum – 1:4,5; D. brevis – 1:3,4. Количество взрослых особей клещей всегда превышает количество доимагинальных в 3-5 раз [206, 231, 282, 284]. Литературные данные свидетельствуют также о том, что размножаются оба вида этих демодицид путем полноценного полового размножения, при этом пол клещей детерминируется гапло-диплоидным набором хромосом, содержащихся в половых клетках [206].
Жизненный цикл как D. folliculorum, так и D. brevis включает фазы яйца, личинки, двух нимф (протонимфа и дейтонимфа) и взрослых особей – самцов и самок. Однако в цикле развития самцов вторая нимфальная фаза отсутствует [8, 9, 196]. Переход от предыдущей к последующей фазе развития у обоих видов демодицид осуществляется путем линьки, которой предшествует короткая (хризалидная) стадия – стадия физиологического покоя, во время которой клещи не двигаются и не питаются.
Исследования свидетельствуют о том, что во всех стадиях развития клещи вида D. folliculorum и D. brevis между собой очень похожи. Оба вида имеют очень малые размеры и веретенообразную (червеобразную) форму, при которой длина тела в 8-9 раз превышает ширину. D. folliculorum на всех стадиях развития имеет несколько большую величину, чем D. brevis, однако у обоих видов с каждой последующей фазой развития размеры увеличиваются. Так, длина тела у самок D. folliculorum не превышает 300-400 мкм, а у D. brevis – 200-250 мкм, ширина у обоих видов сравнительно одинаковая – 42-44 мкм. Длина самцов у обоих видов в 1,5 раза меньше, чем самок (200-260 мкм – у первого вида и 130-160 мкм – у второго), но ширина одинаковая (35-40 мкм). Длина тела личинок и нимф у D. folliculorum, соответственно, составляет 250 и 330 мкм, а у D. brevis – 104 и 128 мкм [8, 196].
Весь цикл развития обоих видов этих демодицид осуществляется в коже – в волосяных фолликулах. Большинство ученых констатируют, что способностью к миграции обладают только половые особи клещей – самки и самцы [206, 282], однако некоторые [322] сообщают, что на это способны и дейтонимфа самок. Оплодотворение у демодицид внутреннее и, по данным наблюдений [197, 206], осуществляется путем копуляции половых партнеров. У D. folliculorum она происходит в устье фолликула. Указывается также, что самцы D. folliculorum через незначительное время после копуляции погибают, а оплодотворенные самки уже через 12 ч после этого способны откладывать яйца.
Литературные данные относительно количества яиц, которое может отложить за свою жизнь одна самка D. folliculorum, довольно противоречивы. Некоторые ученые указывают на небольшое их количество, в частности от 4 до 17 яиц [284, 322]. Интервал между откладыванием яиц самками D. folliculorum и D. brevis неизвестен. Кроме того, проведенные наблюдения свидетельствуют о том, что и у D. folliculorum, и у D. brevis размеры яиц больше, чем самок.
Продолжительность развития онтогенетических фаз, как отмечалось выше, изучена только у D. folliculorum in vitro [322]. Результаты свидетельствуют, что личинка развивается из яйца через 60 ч после его откладывания. Преобразование личинки в протонимфу продолжается 36 ч, протонимфы в дейтонимфу – 72 ч, а дейтонимфы во взрослую фазу – 60 ч. По данным автора исследований, продолжительность жизни взрослой самки длится 5-6 суток. Средняя же продолжительность полного жизненного цикла, по данным отдельных авторов [322], у D. folliculorum колеблется в пределах 15-17 суток.
В отношении других биологических особенностей D. folliculorum исследования отдельных авторов показывают, что скорость передвижения во внешней среде этих клещей незначительна: самки за 1 ч могут преодолеть расстояние 8-16 мм. Всем стадиям развития D. folliculorum присущ негативный фототаксис, в других отношениях они стереотаксические, толерантность относительно температуры и влажности крайне низкая [322].
Есть данные и о выживании клещей D. folliculorum в искусственных условиях – вне организма хозяина, однако сообщения различных авторов довольно противоречивы. Так, некоторые [8, 87] утверждают, что оба вида клещей достаточно стойки к воздействию внешних факторов и вне тела хозяина могут существовать достаточно длительное время: в темноте при +19-22 °С и нормальной влажности воздуха – до 9 сут, а при низкой температуре и низкой влажности – до 1,5 сут. В воде при +12-15 °С клещи остаются жизнеспособными 25 суток, а в гнойных выделениях из пустул acne vulgaris при +21 и даже 37 °С – 18-20 сут. В условиях низкой температуры эти клещи выдерживают длительное пребывание в масле, вазелине и свином сале. Эти данные противоречат другим сообщениям о том, что изъятые из кожи (фолликулов) хозяина клещи D. folliculorum при нормальной влажности воздуха и комнатной температуре погибают в течение 30 мин или, в крайнем случае, нескольких часов. В растворах жиров как растительного, так и животного происхождения клещи при +40 °С остаются живыми в течение 1-12 ч [206, 279, 324].
Литературные источники свидетельствуют также о том, что в весенне-летний период экстенсивность и интенсивность заражения хозяев клещами D. folliculorum и D. brevis, по сравнению с осенне-зимним, многократно возрастает. Так, зимой клещи были обнаружены только у 5-20% пациентов, тогда как весной и особенно летом – у 40-95%. Количество клещей, выделенных из участка поврежденной кожи площадью 1 см2, весной и летом в десятки раз превышало соответствующие показатели в зимний период. Кроме того, весенне-летние популяции клещей были представлены всеми фазами развития, а зимние – только самками [8, 69]. Следует также отметить, что результаты исследований многих специалистов указывают на то, что интенсивность и экстенсивность инвазии как D. folliculorum, так и D. brevis прямо пропорционально зависят и от возраста хозяина [8, 87].
Ротовой аппарат у D. folliculorum компактный, относится к колюще-сосущему типу и обеспечивает клещу не только добычу и поглощение пищи, но и ее первичную переработку [197]. Основные функциональные элементы ротового аппарата демодицид – пара оснащенных мышцами стилет, с помощью которых они и проникают к источнику пищи.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что D. folliculorum питается содержимым эпителиальных клеток фолликулярного эпителия и мейбомиевых желез, а D. brevis – содержимым клеток сальных желез [197, 281-284].
Для решения проблемы эффективного лечения розацеа и демодикоза и разработки методов эффективной комбинированной профилактики этих заболеваний и проводилось данное исследование.
Цель исследования: изучение эффективности применения в комплексном лечении демодикоза и розацеа комбинации препаратов: азитромицин (антибактериальный препарат), орнидазол (антимикробный и противопротозойный препарат), нуклеинат натрия (иммуномодулятор) и азелаиновая кислота (местное воздействие).

Материалы и методы исследования

За десятилетний период было обследовано 479 пациентов, из них у 227 был установлен диагноз «розацеа», у 196 – «демодикоз». По гендерным признакам распределение было следующим: 293 (61%) женщины, 186 (39%) мужчин.
Среди 227 обследованных пациентов с розацеа было 133 (59%) женщины и 94 (41%) мужчины, возраст которых колебался от 34 до 76 лет. В зависимости от возраста больные распределялись таким образом: 34-39 лет – 13 (6%) пациентов, 40-49 лет – 24 (11%), 50-59 лет – 95 (41%), 60-69 лет – 83 (37%), старше 70 лет – 12 (5%). Средний возраст обследованных женщин, страдающих розацеа, составил 47,8 года, мужчин – 53,7 года. Распределение в зависимости от длительности заболевания было следующим: до 1 года – 23 (10%) пациента, от 1 до 5 лет – 66 (29%), от 5 до 10 лет – 63 (28%), более 10 лет – 75 (33%). Распределение в зависимости от стадии течения дерматоза: эритематозно-телеангиэктатическая стадия – 50 (22%) пациентов, папуло-пустулезная – 168 (74%), пустулезно-узловатая (конглобатная) – 9 (4%).
Среди 196 обследованных на демодикоз было 122 (62%) женщины и 74 (38%) мужчины, возраст которых колебался от 30 до 74 лет. В зависимости от возраста больные распределялись следующим образом: 30-39 лет – 14 (7%) пациентов, 40-49 лет – 29 (15%), 50-59 лет – 84 (43%), 60-69 лет – 63 (32%), старше 70 лет – 6 (3%). Средний возраст обследованных женщин, страдающих демодикозом, составил 46,3 года, мужчин – 51,6 года. Распределение в зависимости от длительности заболевания: до 1 года – 31 (16%) пациент, от 1 до 5 лет – 91 (47%), от 5 до 10 лет – 64 (32%), более 10 лет – 10 (5%).
Кроме того, анализ существующих классификаций демодикоза указывает на то, что они очень неудобны в практической работе врачей-дерматовенерологов. В связи с этим разработана новая собственная классификация демодикоза, основным критерием которой был характер морфологических элементов кожной сыпи. Предлагается выделять следующие формы демодикоза:
эритематозную;
папулезную;
пустулезную;
комбинированную.
Общеклиническое, лабораторное и специальное обследование пациентов проводилось в соответствии с европейскими стандартами, а также дифференцированными по полу и возрасту программами, включающими перечень обязательных лабораторных и инструментальных обследований и консультаций смежных специалистов.
Лабораторная диагностика, направленная на выявление клещей, осуществлялась путем микроскопического исследования патологического материала, который был взят у пациентов из очагов воспалительного процесса на коже лица и век. Материалом для исследования служили гной пустул, чешуйки, содержимое выводящих протоков сальных желез.

Забор материала для исследования на наличие клещей-демодицид осуществлялся согласно разработанному нами оригинальному методу. Предварительно для разрыхления эпидермиса на ограниченный участок пораженной кожи лица наносилась смесь, в состав которой входили 5% раствор салициловой кислоты, 20% раствор димексида и 25% раствор молочной кислоты в глицерине (основа). После этого на соответствующий участок кожи накладывали кусочек прозрачной липкой пленки, площадь которой составляла 1 см2. Через 5-10 мин прозрачную липкую пленку вместе с чешуйками, корками и волосками отрывали от кожи с помощью пинцета и осуществляли микроскопическое исследование на наличие клещей-демодицид. Кроме того, учитывая паразитирование клещей-демодицид в сально-волосяных фолликулах, для получения материала из выводных протоков сальных желез на соответствующих ограниченных участках кожного покрова мы использовали ложечку Фолькмана [77]. Полученный в результате соскоба материал также подвергался микроскопическому исследованию на наличие клещей-демодицид.
Согласно результатам проведенных микроскопических исследований, клещи-демодициды были выявлены у 441 (92%) из 479 обследованных. Присутствие клещей D. folliculorum было диагностировано у 357 (81%) пациентов, D. brevis – у 58 (13%), а совместное паразитирование обоих видов клещей – у 26 (6%).
Методологический подход при разработке индивидуальной тактики лечения обследованных пациентов с розацеа и демодикозом определялся наличием ряда этиопатологических признаков возникновения и развития дерматозов, а также клинической картиной воспалительного процесса.
Пациентам с эритематозно-телеангиэктатической стадией розацеа (50 больных) и эритематозной стадией демодикоза (27 больных) проводилась сопутствующая терапия, направленная на местное сужение кровеносных сосудов (холодные примочки с 1% борной кислотой или 1% раствором резорцина). Длительность применения холодных примочек составила от 3 до 7 дней и определялась строго индивидуально, с учетом проявлений и выраженности эритемы.
Антипаразитарная терапия проводилась путем комбинированного местного применения 4% перметринового крема 2 раза в день в течение 18-20 дней с препаратом спрегаль. Практическому врачу важно понимать, что при выборе тактики антипаразитарной терапии необходимо учитывать также наличие сопутствующего блефароконъюнктивита и выявление клещей-демодицид на эпилированных ресницах глаз (42 пациента с розацеа и 71 – с демодикозом). Поэтому таким пациентам параллельно с обработкой спрегалем и 4% перметриновым кремом мы рекомендовали ежедневную обработку краев век и ресниц глаз кремом демалан – 1-2 раза в день в течение 18-20 дней.
Эффективность антипаразитарной терапии оценивалась после завершения курсов лечения. При микроскопическом обследовании патологического материала, взятого у пациентов с пораженных участков кожи лица, а также при микроскопии эпилированных ресниц не были выявлены движущиеся половозрелые особи или яйца и нимфы клещей-демодицид.
Дальнейшая тактика местной терапии у пациентов с папуло-пустулезной и пустулезно-узловой стадией розацеа (117 больных) и папулезной, пустулезной и комбинированной стадией демодикоза (169 больных) отличалась от лечения пациентов с эритематозной стадией этих дерматозов.
Применялся также препарат азелаиновой кислоты отечественного производства в виде 20% крема для наружного применения. Продолжительность лечения составляла не менее 4 мес. Перед использованием крема пациенты, по нашей рекомендации, тщательно промывали кожу теплой чистой водой, а затем наносили крем равномерным тонким слоем 2 раза в сутки (утром и вечером) на пораженные участки кожи и мягко втирали его. Клиническое улучшение пациенты отмечали уже ко 2-4-й неделе лечения, но продолжали применение препарата в течение 2-3 мес для получения оптимального результата. Хочется отметить хорошую сочетаемость препарата с другими наружными средствами.
Общая терапия пациентов с папуло-пустулезной стадией розацеа (168 человек), папулезной, пустулезной и комбинированной стадией демодикоза (169 человек) предусматривала назначение системной антибиотикотерапии и терапии противопротозойными средствами.
Антибиотикотерапия проводилась путем применения антибиотика группы макролидов – азитромицина отечественного производства. На протяжении первых 4 нед азитромицин назначали в разовой дозе 500 мг 1 раз в день в течение 3 дней подряд с последующим перерывом в 4 дня. Следующие 4 нед доза препарата уменьшалась и составляла 250 мг 1 раз в день в течение 3 дней с перерывом приема препарата в 4 дня. Последние 4 нед пациентам назначали азитромицин в дозе 500 мг 1 раз в неделю. Таким образом, общий курс приема препарата составил 12 нед.
После завершения терапии азитромицином у всех 359 человек был достигнут полный клинический регресс папул, пустул и инфильтраций на воспалительных участках кожи лица. При этом у части пациентов сохранялись остаточные явления воспалительного процесса, такие как телеангиэктазии и «пылающие» участки вторичной депигментации.
Из противопротозойных и антибактериальных препаратов применяли орнидазол отечественного производства. Препарат оказывал двойное терапевтическое воздействие: на микроорганизмы, находящиеся на коже пациентов и кумулятивно накапливающиеся в ней, а также на H. pylori, инфицирующей пищеварительный тракт, т. к. данная инфекция присутствовала у 195 (86%) из 227 пациентов с розацеа и у 174 (89%) из 196 пациентов с демодикозом. Препарат назначали по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в день после еды в течение 7 дней.
Выявленные у обследованных иммунные нарушения послужили обоснованием для проведения иммунокоррегирующей терапии путем назначения препарата рибонуклеиновой кислоты отечественного производства: в капсулах по 0,25 мг 4 раза в день после еды в течение 14 дней.
Выявленную эмоционально-вегетативную нестабильность и вегетативные нарушения у части пациентов с розацеа и демодикозом нивелировали при помощи препарата, коррегирующего состояние вегетативной нервной системы, – сульпирида. Курс лечения длился от 1 до 3 мес.
Кроме того, у части пациентов были выявлены нарушения системы гемостаза; им была проведена коррекция препаратом пентоксифиллин. Курс определялся строго индивидуально и составлял от 1 до 2 мес.
При лечении женщин с папуло-пустулезной и пустулезно-узловой стадией розацеа (102 пациентки) и с пустулезной и комбинированной стадией демодикоза (75 пациенток) с целью коррекции гормонального фона применяли комбинированный препарат диане-35, который содержит эстроген – этинилэстрадиол и антиандроген – ципротерона ацетат. Препарат принимался в течение 3 мес.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ достигнутого терапевтического эффекта при лечении обследованных пациентов по разработанному оригинальному комплексному методу показал достижение клинического выздоровления у 196 (86%) пациентов с розацеа и 178 (91%) пациентов с демодикозом. У всех остальных (31 (14%) пациент с розацеа и 18 (9%) – с демодикозом) проведенное лечение привело к значительному клиническому улучшению: прежде всего, практически полный регресс узлов и инфильтратов, а также отсутствие свежих пустул и узлов. После 2 мес перерыва всем пациентам был проведен дополнительный курс лечения, предусматривающий индивидуальное применение полного комплекса терапевтических методов по разработанной нами схеме местного и системного лечения, что позволило достичь клинического выздоровления. У части больных сохранялись остаточные явления в виде телеангиэктазий (паутиноподобные расширения артериальных сосудов) на коже лица. В динамике телеангиэктазии не прогрессировали и новые элементы не появлялись.
Наши клинические наблюдения дают основания полагать, что одной из главных причин развития розацеа и демодикоза является неполноценность антипаразитарной терапии или недостаточная эффективность ряда уже существующих акарицидных препаратов. При выборе тактики комбинированной противорецидивной терапии мы постарались учесть все морфологические, физиологические и экологические формы специфичности, присущие клещам-демодицидам. И подход к выбору тактики лечения должен быть только таким!

У всех обследованных пациентов после предварительно проведенной антипаразитарной терапии в весенне-летний период клещи-демодициды выявлены не были. Вместе с тем, результаты проведенных нами исследований свидетельствуют, что отсутствие в патологическом материале клещей-демодицид сразу после завершения антипаразитарной терапии не может служить достоверным диагностическим критерием полной эрадикации данных паразитов. Поэтому после достигнутого клинического излечения мы рекомендовали нашим пациентам пройти повторное контрольное лабораторное исследование в зимний период на наличие клещей-демодицид, и впоследствии эти пациенты наблюдались в зимний период еще в течение 3 лет.
Так, например, у 63 (28%) из 227 пациентов с розацеа и у 49 (25%) из 196 – с демодикозом во время зимнего контрольного лабораторного обследования были выявлены половозрелые самки клещей-демодицид.
Отдельно хотелось бы сказать о переносимости фармакологических препаратов пациентами. Азитромицин отечественного производства: препарат хорошо переносился пациентами, случаев аллергической реакции на антибиотик или других побочных эффектов, вынуждающих прервать лечение, зафиксировано не было. Орнидазол отечественного производства: применялся коротким курсом, переносился хорошо. Некоторые пациенты отмечали сухость и металлический привкус во рту, тем не менее, эти явления не вынуждали пациентов прервать лечение. Курс длился 7 дней. Препарат рибонуклеиновой кислоты отечественного производства: переносился пациентами хорошо, каких-либо нежелательных явлений со стороны пищеварительного тракта зафиксировано не было (препарат принимался строго после еды!). Препарат азелаиновой кислоты отечественного производства: кожно-аллергических реакций не наблюдалось.

Выводы

1. Учитывая хронический характер течения розацеа и демодикоза, обследование пациентов на наличие данных дерматозов должно предусматривать комплексные мероприятия, позволяющие своевременно определить возможные причины и время запуска механизмов их развития.
2. Разработана стандартная комплексная программа и алгоритм первичного клинического, лабораторного и специального обследования пациентов с розацеа и демодикозом.
3. Курс терапии получило значительное количество пациентов с розацеа (227 человек) и демодикозом (196 человек). В комплексном лечении были успешно применены лекарственные препараты разных групп: антибиотики – азитромицин; антибактериальные средства: системные – орнидазол и местные – препарат азелаиновой кислоты; иммуномодуляторы – препарат рибонуклеиновой кислоты и другие препараты.
4. Достигнуты хорошие конечные клинические результаты лечения: клиническое выздоровление – у 196 (86%) пациентов с розацеа и у 178 (91%) – с демодикозом.

 

Список литературы находится в редакции

Поделиться с друзьями:

Книги

сборник - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
сборник - Спадкові захворювання шкіри
сборник - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
сборник - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
сборник - Дитяча дерматовенерологія
сборник - Иммунодефицитные болезни человека
сборник - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
сборник - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
сборник - Клиническая иммунология и аллергология