Острый парапсориаз на фоне ВИЧ-инфекции

страницы: 50-53

П.Н. Недобой, к.м.н., доцент Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, академик Украинской АН, В.Н. Иванищев Киевский городской центр по борьбе со СПИДом

Nedoboj_Ivanischev_3.jpgЕжегодное увеличение количества ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом ставит перед врачами различных специальностей неординарные вопросы [1-3]. На фоне ВИЧ-инфекции появляются сопутствующие или редко встречающиеся заболевания [20]. Особое место среди клинических признаков ВИЧ-инфекции занимают поражения кожи и слизистых оболочек, особенно характерные на стадии перехода в СПИД. В этот период развиваются самые разнообразные дерматозы, оппортунистические инфекции [5-7].
Основным патогенетическим звеном ВИЧ-инфекции является воздействие на Т-хелперы, что приводит к развитию иммунодефицитного состояния, прогрессирующего разрушения иммунной системы организма [4, 5, 19].
Способность вируса иммунодефицита человека избирательно поражать Т-хелперы косвенно может свидетельствовать о важной роли этих иммунокомпетентных клеток в патогенезе хронических дерматозов и открывает возможности использования модели ВИЧ/СПИДа для уточнения роли Т-хелперов в патогенезе данной группы заболеваний.
Одной из неожиданностей эпидемии СПИДа явилось большое количество наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных пациентов кожных реакций, которые ранее расценивались как аллергические [8]. Они возникают, как правило, в результате гиперреактивности иммунной системы у данной категории больных. На фоне измененного иммунитета течение приобретает иной характер, обостряются ранее существовавшие заболевания [9, 10].
Исходя из этого, значительный интерес представляют случаи сочетания ВИЧ-инфекции с парапсориазом и другими соматическими и инфекционными заболеваниями.
Термин «парапсориаз» ввел в 1902 г. французский дерматолог L. Brocq. Он объединил сравнительно редко встречающиеся дерматозы, описанные до него под разными названиями. Сюда вошла группа хронических заболеваний, крайне устойчивых к лечению, характеризующихся образованием незудящих эритематозных пятен, папул, бляшек, мелких узелков, сопровождающихся небольшим шелушением, дающим при систематическом поскабливании не точечное кровотечение, а пурпуру. Эти дерматозы L. Brocq разделил на три варианта, или основные объективные формы: капельную, лихеноидную и бляшечную, каждая из которых, по его мнению, гомогенна и однородна и может быть выделена в самостоятельное заболевание [11]. Он признавал существование переходных форм между выделенными им вариантами парапсориаза и клинически сходными дерматозами (псориаз, красный плоский лишай, псоро- и питириазиподобные себороиды).
В учении о парапсориазе как о хроническом дерматозе образовалась значительная брешь в связи с описанием в 1903 г. Moller и Aphelius случая острого парапсориаза. Вопрос шел об острых папуло-везико-пустулезных высыпаниях, наряду с которыми у больного наблюдались обычные пятна и папулы. Несколько позже Mucha (1916) и Habermann (1925) подробно описали клинику этого дерматоза и предложили обозначать его pityriasis licyenoides et varioliformis acuta (син. болезнь Мухи – Хаберманна). В настоящее время одни исследователи считают, что острый парапсориаз (син. болезнь Мухи – Хаберманна) представляет собой разновидность каплевидного парапсориаза, протекающего остро [11, 12], другие включают его в группу васкулитов [13].
Этиология и патогенез парапсориаза до настоящего времени остаются невыясненными. Высказывается мнение об инфекционной [11, 14], токсико-аллергической [13], ультравирусной [15, 18] природе этого дерматоза. Ведется дискуссия о взаимосвязи парапсориаза и грибовидного микоза, а также острого парапсориаза с другими формами этого заболевания.
Острый парапсориаз встречается преимущественно в возрастной группе от 20 до 40 лет [16, 17], возникает внезапно, сопровождается повышением температуры, чаще субфебрильной. Клиническая картина характеризуется полиморфизмом. Наряду с обычными для каплевидного парапсориаза папулами и пятнами с феноменом облатки, скрытого шелушения и точечного кровоизлияния возникают папулезные элементы, в центре которых видны пузырьки с геморрагическим содержимым, быстро подсыхающие в темно-бурые корочки. Эти элементы появляются в начале болезни. Высыпания в большинстве случаев локализуются на коже туловища, плеч, конечностей, а лицо и волосистая часть головы, в отличие от таковых при ветряной оспе, остаются интактными от высыпаний. Продолжительность болезни неопределенная: 5-6 нед и дольше, иногда с переходом в хроническую форму.
Приводим случай острого парапсориаза на фоне ВИЧ/СПИД-инфекции из собственной практики.
Пациент, 29 лет, рост – 187 см, масса тела – 67 кг, впервые 19.08.2008 г. при исследовании сыворотки крови методом ИФА были обнаружены антитела к ВИЧ. Повторные исследования сыворотки крови методом ИФА, проведенные через месяц, подтвердили наличие антител к ВИЧ, а проведенные 24.09 и 13.10. 2008 г. исследования на антитела к ВИЧ методом иммунного блота подтвердили результаты, полученные методом ИФА.
23.09.2008 г. больной поступил в стационар Центра по борьбе со СПИДом с жалобами на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, снижение массы тела на 30 кг за последние 6 мес, повышение температуры до 37-37,6 °С.
При оценке неврологического статуса выявлена слабость конвергенции и ригидность мышц затылка.
Пациенту была проведена люмбальная пункция.
Исследование ликвора: прозрачный, белок – 0,195 г/л, глюкоза – 1,9 ммоль/л, цитоз – 6 (4 лимфоцита и 2 нейтрофила), кислотоустойчивые микобактерии (КУБ) – не обнаружены, криптококк – /++/ обнаружен, реакции Панди и Ноне-Аппельта – слабо положительные; методом ПЦР M. tuberculosis не обнаружена. Микробиологическое исследование ликвора: обнаружен Cryptococcus neoformans – 105/мл.
Содержание Т-лимфоцитов в крови: СD4+ – 28 CЕLL/uL (N 500-1336); СD8+ – 345 CЕLL/uL (N 372-974).
Клинический анализ крови: эритроциты – 4,38х1012/л, лейкоциты – 2,67х109/л, гемоглобин – 121 г/л, нейтрофилы – 63,9%, лимфоциты – 23,3%, моноциты – 11,8%, эозинофилы – 0,12%, базофилы – 0,84, тромбоциты – 287х109/л, СОЭ – 40 мм/ч.
Биохимический анализ крови: АЛТ – 49 U/л, АСТ – 70 U/л, мочевина – 2,9 ммоль/л, креатинин – 0,042 ммоль/л, общий белок – 41 г/л, альбумин – 39 г/л, тимоловая проба – 0,8, общий билирубин – 7 мкмоль/л, глюкоза крови – 3,6 ммоль/л.
Исследование крови на наличие оппортунистических инфекций: Тox IgM – отриц., Tox IgG >10 МО/Ед, CMV IgM – отриц., CMV IgG – отриц., HSV 1/2 IgM – отриц., HSV 1/2 IgG – 20 D/u. Комплекс серологических реакций (КСР) на сифилис с кардиолипиновым и трепонемным антигенами – отриц.
Исследование мокроты: микобактерии туберкулеза не обнаружены. Микробиологическое исследование мокроты: обнаружена Klebsiella pneumoniae – 4,7х104/мл. Выделенная культура чувствительна к тетрациклину, доксициклину, фуразолидону, имипенему; устойчива к эритромицину, амикацину, левофлоксацину, норфлоксацину, цефтриаксону, цефтазидиму, цефепиму, гатифлоксацину, моксифлоксацину.
Исследование мочи: прозрачная, сол.-желтая, удельный вес – 1006, кислая, белок – 0,033 г/л, лейкоциты – 8-10 в поле зрения, эпителий плоский – небольшое количество, цилиндры – гиалиновые, 1-3 в поле зрения, соли – оксалаты (+).
Микробиологическое исследование фекалий: патогенные микроорганизмы семейства кишечных – не обнаружены; бифидобактерии – 105/г (N – >107/г), лактобактерии – 106/г (N – >106/г), общее количество полноценной кишечной палочки – 3х108/г (106-4х108/г), лактозонегативная кишечная палочка – не обнаружена, виды микроорганизмов, которые образуют гемолиз, – не обнаружены, условно-патогенные – Klebsiella pneumoniae 3,3х107 (N – <106/г), стафилококки (гемолитические, плазмокоагулирующие) – не обнаружены, стафилококки (негемолитические, эпидермальные, коагулазонегативные) – не обнаружены, грибы рода Candida – не обнаружены, стрептококки – не обнаружены. Определение чувствительности выделенных культур к химиотерапевтическим препаратам: Klebsiella pneumoniae – чувствительна к тетрациклину, доксициклину, фуразолидону, меропенему.
ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС – 108 в 1 мин. Выраженные диффузные изменения миокарда.
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства: печень увеличена, КВР правой части – 159,1 мм, ПЗР левой части – 84,4 мм, структура паренхимы неоднородна, эхогенность повышена, воротная вена – 15,3 мм, печеночные вены не расширены, объемных образований не выявлено. Желчный пузырь обычной формы, размером 54х23 мм, не увеличен, стенка утолщена до 4,1 мм, не содержит конкременты, эхогенность желчи повышена. Поджелудочная железа не визуализируется. Селезенка – 115х48 мм, не увеличена, селезеночная вена не расширена, объемные образования не найдены. Правая почка расположена обычно, размеры – 106х46 мм, не увеличена, паренхима – 17,3 мм, не утолщена. Подвижность сохранена. Чашечно-лоханочный комплекс не расширен, мочеточник не визуализируется. Эхопозитивные включения – до 4,5 мм. Дополнительные образования не выявлены. Левая почка расположена обычно, размеры – 106х49 мм, не увеличена, паренхима – 17,9 мм, не утолщена. Подвижность сохранена. Эхопозитивные включения – до 4,4 мм. Дополнительные образования не выявлены. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Заключение: УЗИ-признаки хронического гепатита, реактивного холецистита, мочекаменной болезни.
Магнитно-резонансная томография головного мозга, шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника с в/в введением парамагнитного контрастирующего агента «Омискан» (10 мл) от 27.11.2008 г. Заключение: патологических изменений в головном мозге, шейном, грудном и пояснично-крестцовом отделах позвоночника не выявлено.
На основании комплексного клинико-лабораторного обследования больному был установлен диагноз: «ВИЧ-инфекция, IV клиническая стадия, криптококковый менингит». Назначено соответствующее этиологическое и патогенетическое лечение.
18.12.2008 г. пациент повторно поступил в стационар Киевского центра по борьбе со СПИДом с жалобами на общую слабость, жидкий стул до 5-6 раз в сутки, выраженную слабость в нижних конечностях с нарушением чувствительности и двигательной функции. При поступлении в стационар кожные покровы обычной окраски, видимые слизистые бледно-розовые, язык и слизистая щек покрыты белым, легко отделяемым налетом. В неврологическом статусе – слабость конвергенции, сухожильные и периостальные рефлексы живые, ригидность мышц затылка, выраженная гипотрофия мышц нижних конечностей.
Клинический анализ крови: эритроциты – 1,86х1012/л; лейкоциты – 8,1х109/л; гемоглобин – 63 г/л, цветной показатель – 1,0; СОЭ – 10 мм/ч.
Содержание Т-лимфоцитов в крови: СD4+ – 12 в мкл3 (2,8%); СD8+ – 345 в мкл3 (79,3%).
Исследование ликвора от 25.12.2008 г.: слабо мутный, реакция Панди – слабоположительная, белок – 0,132, глюкоза – 1,9 ммоль/л, цитоз – 2 (1 лимфоцит и 1 нейтрофил), эритроциты – 750, КУБ не обнаружены, единичные клетки криптококка, реакция Ноне – Аппельта – отриц.
Микробиологическое исследование мокроты: обнаружена K. pneumoniae – 4,7х104/мл. Выделенная культура чувствительна к тетрациклину, доксициклину, фуразолидону, имипенему, устойчива к эритромицину, амикацину, левофлоксацину, норфлоксацину, цефтриаксону, цефтазидиму, цефепиму, гатифлоксацину, моксифлоксацину.
При исследовании кала патогенная флора не обнаружена.
ЭКГ: диффузные изменения миокарда.
Повторное УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства: признаки хронического гепатита, реактивного холецистита.
Консультация фтизиатра: клинико-рентгенологическая картина правосторонней нижнедолевой пневмонии, учитывая данные исследования мокроты (обнаружена K. pneumoniae). Рекомендована антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя.
На основании анамнестических, клинических, лабораторных данных, консультаций врачей узких специальностей больному был установлен диагноз: «ВИЧ-инфекция, IV клиническая стадия, криптококковый менингоэнцефалит. Правосторонняя нижнедолевая пневмония. Полинейропатия. Нижний парапарез. Кахексия. Кандидозный стоматит».
По поводу основного заболевания пациенту было назначено следующее лечение:
меропенем – 1,0 в/в капельно через 8 ч 11 дней;
флуконазол – 400 мг/200 мл 2 раза в сутки через 12 ч в/в капельно 13 дней;
аскорбиновая кислота – 5% 4,0 мл в/м 1 раз в сутки 13 дней;
гептрал – 1 таблетка 2 раза в сутки 13 дней;
нуклео ЦМФ – 1 таблетка 2 раза в сутки 13 дней;
мильгамма – 1 таблетка 3 раза в сутки 13 дней;
нейромидин – 1 таблетка 3 раза в сутки 13 дней;
бифи-форм – 2 капсулы 2 раза в сутки 13 дней;
препараты ВААРТ.
На пятый день пребывания больного в стационаре без видимой причины на коже симметричных участков верхних и нижних конечностей, груди, живота появились обильные высыпания, которые не сопровождались субъективными ощущениями. Патологический процесс на коже носил островоспалительный распространенный ложнополиморфный характер (рис. 1). Высыпания были представлены в виде воспалительных пятен, папул, пустул, чешуек, корочек и располагались на коже спины, живота, груди и плечах (преимущественно слева), а также на нижних конечностях (более выражены на симметричных участках обоих бедер) в виде множественных фокусно расположенных поверхностных каплевидных узелков насыщенно красного цвета, варицелиформных элементов сыпи с геморрагическими корочками и пятнами розового и желтовато-розового цвета с синеватым оттенком чаще округлых очертаний, с четкими границами и шелушением по типу чешуйки-облатки. При поскабливании отмечался положительный симптом каплевидного кровотечения. Свободными от высыпаний оставалась кожа волосистой части головы, лица, ладоней и подошв, видимых слизистых оболочек. Диагноз: «Острый каплевидный парапсориаз».
Назначено лечение:
цетрин – 1 таблетка 2 раза в сутки 10 дней;
глюконат кальция – 0,5 г 3 раза в сутки 10 дней;
витамин Е – 400 мг в сутки 21 день;
аскорутин – 1 таблетка 3 раза в сутки 21 день;
доксициклин – 0,1 2 раза в сутки 7 дней.
Через 2 нед острота воспалительных явлений на коже уменьшилась, элементы высыпаний стали более плоскими и приобрели черты каплевидного парапсориаза.
В феврале 2009 г. после курса терапии пациент был повторно осмотрен. Отмечалась выраженная положительная динамика патологического процесса на коже: на месте высыпаний наблюдалась вторичная пигментация, что свидетельствовало об успешности проведенного лечения (рис. 2).
Таким образом, рассматривая данный клинический случай, мы хотели обратить внимание врачей на относительно редко встречающийся дерматоз у ВИЧ-инфицированных, возникший на фоне гиперреактивности иммунной системы в стадии перехода ВИЧ-инфекции в СПИД.

Литература
1. Динамика инфекций, передаваемых половым путем, и ВИЧ-инфекции в Европейском регионе, 1980-2005 гг. Документ технического брифинга 01В/06. – Копенгаген, 2006. –14 с.
2. Коляденко В.Г., Короленко В.В. Епідеміологічна ситуація з ВІЛ-інфекції в Україні та м. Києві // ХI Конгрес світової федерації українських лікарських товариств. Тези доповідей. – Полтава–Київ–Чикаго, 2006. – С. 128-129.
3. Москаленко В.Ф. Аналіз сучасної ситуації щодо контролю та подолання епідемії ВІЛ/СНІДу в Україні // Медичний всесвіт. – 2003. – № 1. – С. 34-44.
4. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. – М.: Медицина, 2000. – 496 с.
5. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А. ВИЧ-инфекция. – СПб., 2004. – 696 с.
6. Нурмухаметова Е. Поражения кожи при ВИЧ-инфекции // Российский медицинский журнал. – 1997. – Т. 5, № 3. – С. 24-28.
7. Benmaman O., Sanchez J.L. Comparative clinicopathological study on pityriasis lichenoides chronica and small plaque parapsoriasis. Amer. J. Dermatopahathol. – 1988. – Vol. l0, N 3. – Р. 189-196.
8. Шапошников Ю.К. Сосудистые нарушения при остром каплевидном парапсориазе как основа патогенеза этих заболеваний // Вестн. дерматол. и венерол. – 1966. – № 10. – С. 3-6.
9. Ашмарин Ю.Я. СПИД: дерматологические аспекты проблемы // Вестн. дерматол и венерол. – 1988. – № 5. – С. 35-38.
10. Мошкалов А.В. К вопросу о кожных проявлениях ВИЧ-инфекции // Журн. дерматовенерологии и косметологии. – 1994. – № 1. – C. 39-41.
11. Беренбейн Б.А., Студницын А.А. Дифференциальная диагностика кожных заболеваний: рук-во для врачей. – М.: Медицина, 1989. – 672 с.
12. Каламкарян А.А., Мордовцев В.Н., Трофимова Л.Я. Клиническая дерматология (редкие и атипичные дерматозы). – 1989. – С. 357-360.
13. Рознатовский И.М. Болезнь Брока // Вестн. дерматол и венерол. – 1977. – № 12. – С. 40-44.
14. Кузнец М.М. Парапсориаз. Многотомное руководство по дерматологии и венерологии. – М., 1960. – Т. 3. – С. 218-231.
15. Попов Любен. Синтетическая дерматология. – 1961. – 246 с.
16. Шупенько Н.М., Терлецкий В.Б. Болезнь Муха – Габерманна // Вестник дерматол. и венерол. – 1980. – № 9. – С. 40-44.
17. Соболев Л.А. Клиника болезней кожи. – 1931.– С. 167-20.
18. Потоцкий И.И. Справочник дерматовенеролога. – К.: Здоровье, 1983. – 224 с.
19. Хофман Ч., Кампс Б., Рокштро Ю. Лечение ВИЧ-инфекции. – Инфосеть «Здоровье Евразии», 2005. – 565 с.
20. Бартлет Дж., Галлант Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. – Инфосеть «Здоровье Евразии», 2007. – 467 с.

Поделиться с друзьями:

Книги

сборник - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
сборник - Спадкові захворювання шкіри
сборник - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
сборник - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
сборник - Дитяча дерматовенерологія
сборник - Иммунодефицитные болезни человека
сборник - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
сборник - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
сборник - Клиническая иммунология и аллергология