скрыть меню

Нарушения микробиоценоза кишечника в практике врача-дерматолога

страницы: 41-43

Е.А. Ошивалова Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами

Untitled

Нормальная микрофлора человека играет огромную роль в поддержании состояния здоровья, однако в наше время сложилась ситуация, когда довольно много внешних и внутренних факторов, вредно влияющих на организм человека, пагубно воздействуют на состояние микрофлоры кишечника. Это заставляет уделять больше внимания изучению изменений в составе микрофлоры, закономерностей, по которым развивается синдром избыточного роста микрофлоры в тонком кишечнике или дисбактериоз толстого кишечника, а также совершенствованию способов выявления и коррекции биоценоза с целью восстановления здоровья человека и повышения качества его жизни. В последние десятилетия произошли изменения в понимании значения микрофлоры кишечника при дерматологических заболеваниях.

В медицинской практике прошлых лет активно изучался вопрос изменений биоценоза толстого кишечника. Известно, что микроорганизмы, составляющие основу микрофлоры толстого кишечника здорового человека, представлены анаэробами (бифидобактерии, лактобактерии) и аэробами (кишечная палочка – E. сoli – с нормальными ферментативными свойствами), сапрофитами (эпидермальный и сапрофитный стафилококк, энтерококки, нейссерии, грибы рода Candida) и оппортунистическими микроорганизмами (гемолитический стрептококк, спороносные анаэробы, золотистый стафилококк – S. aureus), грамотрицательными энтеробактериями (протей, клебсиелла, кишечная палочка с измененными свойствами, Citrobacter spp.) [2].

Нормальная кишечная микрофлора в организме человека выполняет ряд функций:

  • пищеварительную и ферментативную (гидролиз продуктов метаболизма белков, липидов и углеводов);
  • иммунную (индукция синтеза иммуноглобулинов, лизоцима, интерферона, стимуляция системы локального иммунитета, регуляция неспецифического и специфического клеточного и гуморального иммунитета);
  • поддержание колонизационной резистентности макроорганизма (межмикробный антагонизм, торможение роста и развития патогенных микроорганизмов, предупреждение распространения гнилостных бактерий из нижних отделов толстого кишечника в верхние, поддержание кислого рН, защита экосистемы слизистых оболочек от патогенных микроорганизмов);
  • детоксикационную (инактивация энтерокиназы и щелочной фосфатазы, предупреждение синтеза токсических аминов, аммиака, фенола, серы, диоксида, крезола);
  • синтез аминокислот, витаминов (В, К, Е, РР, Н), жирных кислот, антиоксидантов (витамина Е, глутатиона), антианемическую и антирахитическую функции [1].

Количественный и качественный состав нормальной микрофлоры кишечника, а также ее функции могут легко нарушаться, что приводит к развитию дисбактериоза различной степени тяжести (I–IV). В зарубежной литературе для обозначения нарушений состава кишечной микрофлоры используют термин «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР) – изменение состава микрофлоры не толстого, а тонкого кишечника. Исследования последних лет показали, что избыточный бактериальный рост в тонкой кишке сопровождает большинство заболеваний пищеварительной системы [1].

К причинам СИБР относятся снижение желудочной секреции, нарушение функции илеоцекального клапана, расстройства кишечного пристеночного пищеварения и всасывания, нарушение иммунитета и др. [1, 2].

Избыточный рост микрофлоры в тонком отделе кишечника способен оказывать дезадаптивное действие на организм как при манифестации синдрома, так и без клинических его проявлений [2].

Нарушение биоценотических взаимоотношений между патогенными бактериями и нормальной кишечной микрофлорой является одним из важнейших факторов, влияющих на развитие многих заболеваний, особенно имеющих хроническое течение. В литературе активно обсуждается значение толстокишечного дисбиоза при различных дерматологических заболеваниях [3–5].

Многочисленные эпидемиологические исследования указывают на увеличение распространенности в современных условиях ряда хронических дерматозов (атопического дерматита, экземы, псориаза, красного плоского лишая и др.), для которых характерна ассоциация с многочисленными заболеваниями пищеварительного тракта, в том числе нарушениями микробиоценоза кишечника. Однако микробиологическое обследование кишечника таким пациентам проводится необоснованно редко.

V. Ojetti, C. Simone et al. (2006) считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника [6]. А ряд исследователей полагают, что одним из этиологических факторов развития некоторых дерматозов являются паразитозы [7]. Так, С.А. Хардикова (2005) установила наличие у больных с дерматозами (экзема, псориаз, крапивница, нейродермит) протозойных и гельминтных инвазий [8].

В течение последних лет получены данные о значительной роли в патогенезе атопического дерматита паразитарных инвазий кишечника (гельминтоз, лямблиоз, бластоцистоз), которые, по мнению авторов, индуцируют иммунопатологические изменения в коже и поддерживают хроническое течение дерматоза [9].

В связи с этим особую актуальность приобретает изучение особенностей микробиоценоза кишечника у больных с хроническими дерматозами и поиск эффективных методов его коррекции.

Современные принципы коррекции дисбиотических сдвигов наряду с лечением патологии пищеварительного тракта и устранением факторов риска развития дисбиоза включают бактериотерапию – назначение апатогенных для человека бактерий (пробиотиков), обладающих антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий и обеспечивающих восстановление нормальной микрофлоры кишечника [10].

Бактериальные препараты претерпели эволюционные изменения – от монопрепаратов на основе облигатной или факультативной микрофлоры (І поколение) до синбиотиков (ІV поколение) – препаратов, объединяющих в себе живые лакто- и бифидобактерии (пробиотик) и питательные вещества, стимулирующие рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника (пребиотик) [10, 11].

Современным представителем синбиотиков является препарат лактиале, в производстве которого использованы новые технологии микрокапсулирования, позволяющие доставить полезные бактерии непосредственно в кишечник. Препарат состоит из 7 лиофилизированных живых ослабленных штаммов нормальной микрофлоры кишечника: Lactobacillus casei, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus bulgaricus, Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum. Биологическая активность этих компонентов обеспечивает активацию фагоцитоза, синтеза лизоцима, интерферонов и цитокинов, противовоспалительное действие на эпителиальные клетки кишечника, угнетение роста болезнетворных бактерий и возбудителя ротавирусного энтерита, торможение развития гнилостной инфекции и аутоинтоксикации. Функцию пребиотика выполняют фруктоолигосахариды – питательные вещества для бактерий с выраженным бифидогенным эффектом.

Препарат имеет две формы выпуска, рассчитанные на две возрастные группы пациентов и отличающиеся количественным и качественным составом: капсулы для взрослых и детей с 12 лет дополнительно к основному составу содержат «бактерию для взрослых» – Bifidobacterium longum, а пакеты саше – для детей с 2 лет дополнительно к основному составу полезных штаммов лакто- и бифидобактерий содержат «детскую бактерию» – Bifidobacterium infantis. После приема внутрь через 1–3 ч бактерии заселяют кишечник и начинают оказывать свое действие. Рекомендованная длительность разового курса приема препарата, обеспечивающая достаточную степень коррекции дисбиоза кишечника, – не менее 4 нед.

Применение синбиотика рекомендовано при повышенном газообразовании, спазмах, коликах, диарее, запорах и других кишечных расстройствах, вызванных дисбактериозом кишечника. Также препарат показан в качестве профилактики нарушений микробиоценоза, например, при длительной антибактериальной терапии или для поддержания равновесия иммунной системы, в чем часто нуждаются пациенты с хроническими дерматозами.

По данным зарубежных исследователей, синбиотик Рrotexin с успехом используется для коррекции дисбиотических явлений при атопическом дерматите у детей, а также при других аллергодерматозах (van der Water et al., 1999) [12], антибиотикотерапии (Vouloumanou et al., 2009) [13], для лечения кандидозных и бактериальных вагинозов (Barrons & Tassone, 2008) [14].

Подводя итоги, необходимо отметить, что применение вышеописанного препарата у больных с хроническими дерматозами (атопическим дерматитом, экземой, псориазом, красным плоским лишаем и др.) с сопутствующим СИБР позволит решить следующие клинические задачи:

  • восстановить баланс нормальной микрофлоры;
  • устранить сопутствующие диспептические проявления;
  • нормализовать процессы пищеварения и всасывания в кишечнике;
  • повысить иммунные свойства слизистой оболочки кишечника и снизить восприимчивость кишечного эпителия к патогенным бактериям;
  • опосредованно нормализовать баланс бактериальной микрофлоры на кожных покровах, улучшая таким образом состояние кожи;
  • минимизировать аллергизацию организма токсинами, выделяемыми патогенными бактериями в процессе их жизнедеятельности.

Своевременная диагностика СИБР у больных с хроническими дерматозами и применение современного синбиотика в составе комплексной терапии позволит не только эффективно корректировать нарушения микробиоценоза кишечника, но и препятствовать развитию аутоаллергизации и аутоинтоксикации у данной категории больных.

Литература
1. Барановский А.Ю. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника / А.Ю. Барановский, Э.А. Кондрашина. – СПб.: Питер, 2000. – 209 с.
2. Бондаренко В.М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы: руководство для врачей / В.М. Бондаренко, Т.В. Мацулевич. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 304 с.
3. Курникова Г.Ю. Состояние микрофлоры толстой кишки у больных хроническими дерматозами / Г.Ю. Курникова, И.А. Клеменова // Рос. журн. кожн. и вен. болезней. – 2002. – № 3. – С. 38–39.
4. Макарова С.Г. Состояние кишечного микробиоценоза у детей с атопическим дерматитом в зависимости от особенностей клинической картины и фазы заболевания / С.Г. Макарова, Л.К. Катосова, Т.Э. Боровик // Педиатрия. – 1997. – № 2. – С. 19–24.
5. Маринин М.Д. Лечение псориаза / М.Д. Маринин, А.С. Маринина. – К., 2004. – 50 с.
6. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J, et. al. Maleabsortion in psoriatic patients: cause or consequence? // Scand J Gastroenterol. 2006 Nov; 41(11): 1267–71.
7. Хардикова С.А. Нарушения кишечного всасывания у больных псориазом в сочетании с хроническим описторхозом / С.А. Хардикова, Э.И. Белобородова, П.Н. Пестерев // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2002. – № 4. – С. 33.
8. Сенчукова С.Р. Патоморфологические особенности хронических дерматозов (псориаза и аллергодерматозов) при описторхозе / С.Р. Сенчукова, Е.Б. Романов // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. – 2008. – № 6. – С. 163–168.
9. Espinoza L.R., van Solingen R. Insights into the pathogenesis of psoriasis and psoriatic arthritis // Am. J. Med. Sci. – 1998. – V. 316. – P. 271–276.
10. Гебеш В.В. Дисбиоз как общемедицинская проблема / В.В. Гебеш // Здоров,я України. – 2006. – № 6. – С. 42–43.
11. Конев Ю.В. Дисбактериоз кишечника / Ю.В. Конев // Здоров,я України. – 2006. – № 7. – С. 35.
12. Van de Water, J., Keen, C.L. & Gershwin, M.E. (1999). The Influence of Chronic Yoghurt Consumption on Immunity. Journal of Nutrition 129: 1492S-1495S.
13. Vouloumanou, E.K., Makris, G.C., Karageorgopoulos, D.E., et al. (2009). Probiotics for the prevention of respiratory tract infections: a systematic review. International Journal of Antimicrobial Agents 34: 197.e1–10.
14. Boyle, R.J. & Tang, M.L. (2006), The Role of PrBarrons, R. & Tassone, D. Use of Lactobacillus Probiotics for Bacterial Genitourinary Infections in Women. Clinical Therapeutics 2008, 30: 453–468.

Наш журнал
в соцсетях: