скрыть меню

Использование дерматокосметических средств Eucerin для коррекции нарушений кожного барьера при хронических дерматозах

страницы: 20-24

Л.А. Болотная, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой дерматовенерологии, Харьковская медицинская академия последипломного образования

В последние десятилетия проводится интенсивное изучение строения и функции кожного барь­ера, а также разработка и совершенствование методов терапии, направленных на его восстановление при различных патологических состояниях [1, 6, 19]. Только за период с 2000 по 2010 г. опубликовано свыше 500 работ, посвященных этим исследованиям.

Эпидермальный барьер (ЭБ) кожи – уникальное с точки зрения морфологии и физиологии эволюционное приобретение, которое позволило человеку адаптироваться к особенностям окружающей среды и обеспечивать защиту организма от химических агентов, ультрафиолета, механических воздействий и патогенных микроорганизмов, а также служит эффективным водонепроницаемым барьером, предотвращающим потерю воды и электролитов. Осуществление барьерных функций кожи в целом обеспечивается посредством многочисленных кооперативных взаимодействий различных структур эпидермиса, дермы, клеток местного иммунологического надзора, экскреторной функцией сальных и потовых желез и т. д. [7, 11, 16].

Среди многочисленных структур кожи особое значение придается роговому слою, верхний отдел которого представлен десквамирующими корнеоцитами, нижние ряды клеток скреплены межкератиноцитарным цементом липидной природы и образуют плотную зону. Филаггрин играет важную роль в белково-липидной структуре рогового слоя, который заменяет плазматическую мембрану дифференцированных кератиноцитов, образуя барьер, препятствующий трансэпидермальной потере воды (ТЭПВ) и попаданию аллергенов и микроорганизмов [8, 15].

Аквапорины – интегральные мембранные протеины, формирующие водные каналы и облегчающие транспорт воды пассивно путем осмотического градиента в различных органах, в том числе коже [17]. Эти белки имеют основополагающее значение для движения воды в различных слоях эпидермиса, обеспечивая оптимальное общее увлажнение. В коже человека преобладают водные каналы аквапорина-3, которые могут проводить не только воду, но и другие субстанции (глицерин, мочевина). Aквапорины-3 локализуются в базальном или супрабазальном слоях эпидермиса, экспрессируются всеми эпидермальными слоями от базального до гранулезного и исчезают в роговом слое [21].

Липидный матрикс рогового слоя представлен керамидами, триглицеридами и продуктами их гидролиза (диглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты), эфирами восков, холестеролом [10, 13]. Керамиды являются основными компонентами межкератиноцитарных липидов и составляют около 40%. Способность керамидов формировать бислои является их уникальным качеством, определяющим барьерные свойства эпидермиса. К функции керамидов относят не только удержание воды в коже, но и регуляцию темпа десквамации, влияние на дифференцировку кератиноцитов.

При повреждении рогового слоя происходит чрезмерная ТЭПВ и уменьшается концентрация натурального увлажняющего фактора. Это комплекс водорастворимых низкомолекулярных соединений органической и неорганической природы: аминокислоты и их метаболиты, неорганические соли, соли молочной кислоты, мочевина, глицерин и другие вещества, образующиеся при деградации филаггрина [4, 22]. Установлено, что сразу после повреждения рогового слоя повышается концентрация интерлейкина-1α (ИЛ-1α), фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), которые действуют по сигнальному механизму: каждая сигнальная молекула способна стимулировать выработку других сигнальных молекул с различными функциями, что в свою очередь побуждает клетки к секреции.

В настоящее время все чаще встречаются десквамативные хронические дерматозы, сопровождающиеся сухостью кожи: атопический дерматит (АД), экзема, псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, болезнь Девержи и др. Несмотря на различия этиологии, патогенеза и клинических проявлений заболеваний, их объединяет нарушение барьерных свойств кожи, возникающее вследствие различных механизмов [9, 12, 23].

Известно, что при дисфункции кожного барьера происходит нарушение синтеза липидов, изменение их биохимического состава, накопление в ламеллярных тельцах. Уменьшение содержания липидов в роговом слое приводит к снижению эластичности корнеоцитов и расширению межклеточных промежутков. При этом открываются ворота для экзогенных антигенов, которые связываются антигенпрезентирующими клетками (клетки Лангерганса или дендритные клетки), что в конечном итоге приводит к развитию воспаления [2, 5]. Кроме того, кератиноциты нарушенного барьера выделяют иммунные адъюванты, активирующие созревание клеток Лангерганса, а также влияют на их способность направлять поляризацию наивных Th-клеток и влиять на характер Th-ответа [16, 20]. Вышеуказанные изменения имеют прямую зависимость от нарушений барьерных свойств кожи, а также увеличивают ТЭПВ.

Генетически детерминированные нарушения ЭБ играют важнейшую роль в патогенезе АД. Существуют две точки зрения на проблему, какое звено в патогенезе первично: иммунные нарушения (повышение экспрессии ИЛ-4, -5, -13, -25, -31, тимического стромального лимфопоэтина, провоспалительных дендритных эпидермальных клеток и т. д.) или нарушения ЭБ (мутации генов белка филаггрина, ингибиторов сериновых протеаз, повышение активности сериновых протеаз, нарушение дифференцировки кератиноцитов, расстройства эпидермального липидного гомеостаза и т. д.). Подтверждением мнения первичности нарушений ЭБ служат следующие наблюдения [14, 20]:

  • выраженность нарушений ЭБ коррелирует с тяжестью течения АД;
  • значительные нарушения ЭБ имеют место как в очагах поражения, так и на непораженной коже больных атопическими заболеваниями;
  • доказана эффективность базовой наружной терапии дерматоза эмолентами, позволяющими корректировать нарушения барьерной функции.

У пациентов с АД общее содержание липидов в коже снижено как в очагах поражения, так и вне их [10, 19]. Показано, что в роговом слое больных значительно снижено содержание керамидов-1 и -3, что коррелировало с нарушением барьерной функции [5, 22]. При этом наблюдалось относительное повышение содержания керамидов-2, -5 и -6. Попытки установить ассоциативность мутаций гена филаггрина (признанного в последнее время важным патогенетическим фактором нарушений ЭБ при АД) и липидных нарушений оказались безуспешными, по-видимому, эти патогенетические процессы протекают параллельно друг другу.

Липидно-пространственная организация при этом дерматозе также изменялась: в латеральной организации липидов в роговом слое пациентов преобладает гексагональный тип, тогда как орторомбический наблюдается реже в сравнении со здоровой кожей; эти изменения коррелировали с величиной ТЭПВ [15]. Ламеллярная организация при АД также нарушена: установлено уменьшение образования фазы с длинной периодичностью как в очагах поражения, так и в непораженной коже [14].

При АД обнаружено нарушение регуляции AQP-3 на белковом уровне – повышение интенсивности специфического сигнала, особенно в шиповатом слое [3, 17]. Повышение экспрессии AQP-3 приводит к усилению транспорта воды через эпидермис в роговой слой и, возможно, в комбинации с редуцированной водоудерживающей способностью рогового слоя вызывает увеличение потери влаги и сухость кожи при АД.

Псориаз – кожное заболевание, при котором имеют место как иммунные нарушения, так и патология ЭБ [9, 10]. Наряду с нарушением процессов ороговения и усиленной пролиферацией корнеоцитов наблюдаются также липидные нарушения в роговом слое в очагах псориатического поражения – снижение относительного содержания керамидов-1, -3 и -6 на 4; 65 и 25% соответственно на фоне повышения содержания керамидов-2 и -5 на 33 и 65% соответственно [18]. Установлено, что барьерные свойства эпидермиса (и, как следствие, ТЭПВ) были значительно нарушены в очагах поражения, тогда как на непораженной коже больных псориазом не отличались от таковых у здоровых лиц [7].

При псориазе нарушена ламеллярная организация липидов: в очагах поражения выявлено уменьшение расстояния между ламеллярными липидными фазами и снижение образования фазы с длинной периодичностью [18]. Указанные нарушения в соотношении керамидов, а также изменение уровня холестерола и жирных кислот в роговом слое эпидермиса вносят вклад в неполноценность сцепления кератиноцитов и влияют на темп десквамации при этих дерматозах, ускоряя обновление эпителиального пласта.

Лечение хронических воспалительных дерматозов трудно представить без применения наружных средств. Наступающее под их влиянием уменьшение неприятных ощущений, регресс клинических симптомов положительно сказывается на состоянии больных и играет важную роль в достижении благоприятных результатов лечения. При легких вариантах течения наружное лечение может выступать в виде монотерапии, средних и тяжелых – как дополнительное воздействие к системному лечению. К терапии первой линии АД и псориаза относятся противовоспалительные препараты (топические кортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина), средства базового ухода (эмольенты). Лечебно-косметические средства занимают важное место в уходе за кожей больных как в период обострения, так и клинической ремиссии [5, 7, 10].

В Украине широко представлены серии средств Eucerin (Beiersdorf AG, Германия) для различных дерматозов и эстетических проблем кожи (акне, АД, хроностарение). Новые средства COMPLETE REPAIR направлены на восстановление кожного барьера и предназначены для ежедневного ухода за сухой (5% Уреа) и очень сухой кожей тела (10% Уреа), а также за кожей, подвергшейся неблагоприятному воздействию факторов внешней среды, некоторых медикаментозных средств (топические ретиноиды, азелаиновая кислота), фототерапии, при лечении дерматозов и заболеваний, сопровождающихся сухостью и шелушением (АД, псориаз, фолликулярный гиперкератоз, генодерматозы, сахарный диабет и т. д.). В состав легкой увлажняющей эмульсии Eucerin 5% Уреа входят активные ингредиенты: 5% мочевина, молочная кислота, керамид-3, аминокислоты; интенсивной эмульсии Eucerin 10% Уреа: 10% мочевина, керамид-3 и другие компоненты (аминокислоты, глицерин и др.). Кроме того, использована технология Аквапорин, улучшающая водный обмен в клетках кожи.

Целью работы было изучение клинической эффективности средств серии COMPLETE REPAIR: легкого увлажняющего лосьона 5% Уреа и интенсивного (насыщенного) лосьона 10% Уреа в комплексном лечении больных АД и псориазом.

Материалы и методы исследования

вверх

Под наблюдением находились 40 пациентов с хроническими дерматозами (АД и обычным псориазом) средней степени тяжести в стадии обострения в возрасте 19-52 лет, из них 23 мужчин и 17 женщин. Субъективно беспокоил зуд различной интенсивности, чувство стягивания кожи, жжение.

Длительность заболевания составила от 18 до 32 лет. Ранее пациенты неоднократно получали системную и наружную терапию. Частота рецидивов у большинства больных составила 2-3 раза в год. Сопутствующая патология представлена хроническими воспалительными заболеваниями дыхательных путей и ЛОР-органов, заболеваниями желудочно-кишечного тракта в стадии ремиссии.

Пациенты разделены на две группы: I группу (n = 22) составили больные АД, которые получали антигистаминные препараты, топические глюкокортикостероиды (ГКС); больным псориазом II группы (n = 18) рекомендовали седативные и противовоспалительные средства, топические ГКС. Больные обеих групп на фоне основной терапии при легкой и умеренной сухости кожи ежедневно наносили увлажняющий лосьон 5% Уреа, при выраженной сухости, шелушении – интенсивный лосьон 10% Уреа 2 раза в день. Пациенты с хроническими дерматозами использовали лосьоны в комбинации с топическими ГКС методом «тандем-терапии» в течение 10-14 дней, при переходе АД в стадию неполной ремиссии, псориаза – в стационарную стадию – в режиме интермиттирующей терапии в течение 10-14 дней или самостоятельно, в регрессирующую стадию – только лосьон 5% Уреа. Длительность применения лосьонов COMPLETE REPAIR составила 25-30 дней.

В процессе лечения нами использованы следующие методы наблюдения и контроля: клинический мониторинг с описанием исходного состояния кожи, выраженности объективных и субъективных симптомов, фиксацией возможного побочного действия лосьона; объективная оценка тяжести и эффективности терапии, проводимая на основании динамики индексов SCORAD и PASI, которые рассчитывали до и после окончания терапии (через 4 нед); субъективная оценка пациентом эффективности воздействия крема на кожу (зуд, сухость, чувство стягивания, увлажненность, эластичность) по 5-балльной системе (1 – очень слабый, 2 – слабый, 3 – умеренный, 4 – сильный, 5 – очень сильный) и свойств препарата относительно косметических качеств (распределение на коже, жирность/липкость, запах) при помощи анкеты по 5-балльной системе (1 балл – очень плохо, 2 балла – неудовлетворительно, 3 балла – удовлеворительно, 4 – хорошо, 5 – отлично). Достоверность различий между показателями определяли с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

вверх

Под влиянием терапии у больных АД и псориазом отмечена положительная динамика кожного процесса – значительное уменьшение или исчезновение зуда и эритемы, сухости и шелушения, уменьшение лихенификации, разрешение инфильтрации. Сроки регресса основных клинических признаков хронических дерматозов под влиянием терапии представлены в таблице 1.

Таблица 1. Сроки разрешения основных дерматологических симптомов у больных АД и псориазом (M ± m)

Дерматологические симптомы

Сроки разрешения симптомов, дни

I группа, n = 22

II группа, n = 18

Зуд

Эритема

Лихенификация/инфильтрация

Шелушение

Сухость

12,8 ± 0,8

12,9 ± 1,0

16,5 ± 0,6

12,6 ± 0,9

14,7 ± 0,4

6,7 ± 0,5

9,4 ± 0,7

11,7 ± 0,8

8,9 ± 0,7

5,9 ± 0,4

 

У пациентов I и II групп отмечено уменьшение сухости кожи на 5-6-й день лечения, значительное или полное исчезновение сухости и дискомфортных ощущений – на 8-9-й дни терапии при псориазе, на 12-15-й дни – при АД. У больных псориазом уменьшение или исчезновение сухости и зуда, прекращение шелушения происходило на 5-7 дней раньше, чем при АД. К концу второй недели лечения у большинства пациентов II группы выявлены признаки регресса высыпаний – уплощение и разрешение бляшек в центре и по периферии (на 10-12-й дни), исчезновение эритемы (на 8-10-й дни лечения). У больных I группы клинические признаки (эритема, лихенификация) регрессировали медленнее (соответственно, на 12-13-й и 15-17-й дни).

Уже через 14 дней регулярного использования средств серии COMPLETE REPAIR объективные признаки дерматозов (гиперемия, эритема, шелушение, лихенификация/инфильтрация) полностью регрессировали у 57,5% пациентов, у 42,5% больных наблюдалось улучшение или значительное улучшение. Через 28 дней после курса аппликаций клиническая ремиссия наступила у 92,5%, значительное улучшение – у 7,5% пациентов. Выраженный терапевтический эффект у больных II группы наблюдался в сроки от 11 до 15 дней (в среднем через 13,3 ± 0,9 дня), в то время как у пациентов I группы – от 17 до 21 дня (в среднем 19,5 ± 1,3 дня).

Индекс SCORAD у больных АД до лечения составил 22,1 ± 0,8 балла, после лечения – 9,4 ± 0,9 балла; PASI у больных псориазом до лечения составил 12,3 ± 0,8 балла, после терапии в I группе – 5,7 ± 0,5 балла. Динамика изменений субъективной оценки симптомов АД и псориаза и косметических качеств дерматокосметических средств представлена в таблице 2.

Таблица 2. Субъективная оценка эффективности и косметических качеств лосьонов COMPLETE REPAIR больными АД и псориазом до и после лечения (M ± m)

Показатели

Баллы

До лечения

После лечения

Зуд

Сухость

Чувство стягивания

Увлажненность

Эластичность

Распределение на коже

Жирность

Запах

3,2 ± 0,6

4,0 ± 0,6

3,9 ± 0,5

2,2 ± 0,3

2,5 ± 0,4

3,5 ± 0,4

2,1 ± 0,2

4,3 ± 0,6

0,74 ± 0,06*

0,91 ± 0,08*

0,8 ± 0,1*

4,9 ± 0,5*

4,5 ± 0,7*

4,7 ± 0,5

4,0 ± 0,4*

4,9 ± 0,8

Примечание: *различия достоверны между показателями до и после лечения при р < 0,05.

 

Использование лосьонов 5% Уреа и 10% Уреа пациентами I и II групп способствовало значительному или почти полному исчезновению зуда и сухости кожи (уменьшение в 4,3-5 раз), до минимальных величин уменьшилось чувство стягивания кожи (в 4,9 раза), увеличились значения показателей, характеризующих восстановление свойств кожных покровов, – увлажненность (в 2,2 раза) и эластичность (в 1,8 раза). В процессе использования лосьонов повысилась балльная оценка больными их органолептических качеств (распределение на коже, жирность, запах), во всех случаях оценены как хорошие или отличные. Пациенты отмечали хорошую переносимость лосьонов, аллергические и побочные реакции не зарегистрированы, что объясняется отсутствием в их составе минеральных масел, ароматизаторов, красителей и отдушек.

При осмотре больных в динамике лечения не выявлены какие-либо патологические кожные изменения или ухудшение состояния. Объективная оценка клинического состояния кожи позволила установить, что применение лосьонов COMPLETE REPAIR в наружной терапии больных АД и псориазом способствует регрессу клинических проявлений, субъективных ощущений, улучшению внешнего вида кожи.

Полученные результаты клинического изучения дерматокосметических средств – лосьонов 5% Уреа и 10% Уреа – в лечении больных АД и псориазом свидетельствуют об их высокой эффективности и хорошей переносимости, что подтверждают объективные (уменьшение индекса SCORAD в 2,4 раза, PASI – в 2,2 раза) и субъективные оценки (исчезновение зуда и сухости, уменьшение чувства стягивания кожи в 4,9 раза, повышение увлажненности и эластичности в 1,8-2,2 раза). При этом сочетанное применение кортикостероидов и дерматокосметических средств существенно повышало эффективность и комфортность лечения, а также сокращало потребность в топических стероидах. Важным преимуществом лосьонов COMPLETE REPAIR является их экономическая доступность в качестве увлажняющей терапии и возможность дифференцированного использования в зависимости от клинических проявлений дерматозов.

Не являясь лекарством, средства лечебной косметики не только успешно справляются с симптомами многих кожных заболеваний, но и нередко устраняют причину их появления, так как содержат в своем составе биосовместимые и биоактивные компоненты. Для восстановления кожного барьера путем восполнения липидов поверхности кожи и воды в настоящее время применяются разнообразные эмоленты, обладающие выраженным смягчающим, релипидирующим и увлажняющим действием [2, 7, 17].

Основные компоненты, входящие в состав подобных средств, условно можно разделить на три категории:

  1. Окклюзивные компоненты, препятствующие ТЭПВ за счет ингибирования испарения. К этой группе относятся прежде всего так называемые нефизиологические липиды – вазелин, парафин, ланолин, пчелиный воск, а также окклюзивные агенты нелипидной природы (например, силиконы).
  2. Гигроскопические компоненты, связывающие и удерживающие воду в эпидермисе: глицерин (в эпидермисе человека образуется при липолизе триглицеридов и является одним из важнейших хумектантов), аминокислоты (в эпидермисе образуются при протеолизе филаггрина), мочевина и пр.
  3. Физиологические липиды (керамиды, холестерин, свободные жирные кислоты).

Нефизиологические липиды не проникают в ламеллярные тельца, но заполняют межклеточные пространства рогового слоя в виде гомогенной гидрофобной массы, блокируя ТЭПВ и электролитов [10, 11]. Это приводит к быстрому, хотя и неполному восстановлению барьерных свойств эпидермиса. Именно искусственное восстановление ЭБ, приводящее к ингибированию репаративных процессов и незавершенности коррекции нарушений, является основным отрицательным моментом применения нефизиологических липидов.

Физиологические липиды проникают через роговой слой в клетки зернистого слоя и проходят через эндоплазматический ретикулум и проксимальную часть аппарата Гольджи, где формируются ламеллярные тельца. В этих отделах происходит смешение экзогенных липидов с эндогенными [16].

Во многих случаях оптимальным является сочетание физиологических и нефизиологических липидов, поскольку действие первых носит отсроченный по времени характер, тогда как аппликация на кожу гигроскопических компонентов, связывающих и удерживающих воду в эпидермисе, приводит к быстрому улучшению барьерных свойств. В целом, выбор метода восстановления барьерной функции эпидермиса следует осуществлять индивидуально, с учетом клинической ситуации.

Увлажнение кожи и восстановление межклеточных липидов в средствах COMPLETE REPAIR достигается за счет входящих в состав гигроскопических компонентов (хумектантов – глицерин, аминокислоты, мочевина) и физиологических липидов (керамид-3), обладающих способностью встраиваться в билипидные пласты ЭБ. При этом технология Аквапорин улучшает водный обмен в клетках кожи, обеспечивает движение воды в различных слоях эпидермиса и оптимальное увлажнение.

Так, глицерин является сильным абсорбентом, обладает гигроскопичностью, близкой к натуральному увлажняющему фактору, утолщает роговой слой за счет разбухания роговых чешуек и увеличения пространства между слоями. Кроме того, глицерин стабилизирует клеточные мембраны и активирует ферменты, участвующие в деградации десмосом роговых чешуек.

Эффекты препаратов мочевины связаны с гидратацией рогового слоя, обновлением гидролипидной пленки кожи. Мочевина оказывает кератолитическое, кератопластическое, противовоспалительное, а также бактериостатическое действие относительно Staphylococcus aureus. Мочевина имеет низкую молекулярную массу, поэтому служит своеобразным проводником других веществ через кожу. Преимуществом препаратов местного действия, в состав которых входит мочевина, является в первую очередь отсутствие токсического влияния, а также побочных осложнений со стороны кожи.

Лечебное, профилактическое и косметическое действие лосьонов COMPLETE REPAIR, вероятно, связано с тем, что кожа способна извлекать нужные ей компоненты из экзогенных керамидов, аминокислот и других биомиметических веществ, использовать их для построения своих собственных липидов (согласно фактам, на основании которых разработано новое направление в дерматологии, названное А. Клигманом корнеотерапией) [9, 14, 16]. Причем получаемые извне активные ингредиенты используются не только для построения липидных пластов, но и для синтеза таких важных молекул, как простагландины, производные жирных кислот, которые оказывают существенное влияние на воспалительные процессы в коже, сосудистую проницаемость, ангиогенез и ряд других процессов.

Восстанавливая гидролипидную пленку на поверхности кожи, лосьоны 5% Уреа и 10% Уреа, вероятно, предотвращают выброс цитокинов, запускающих воспалительные процессы при повреждении ЭБ, и оказывают ГКС-сберегающее действие. Необходимость использования дерматокосметических средств в периоды клинической ремиссии обусловлена тем, что даже при отсутствии клинических проявлений хронических дерматозов сохраняется персистенция воспаления и сухость кожи, особенно при АД. Правильный уход за кожей с использованием увлажняющих и смягчающих средств позволяет в значительной мере уменьшить патологические изменения в эпидермисе и восстановить его функцию.

Таким образом, лечебно-косметические средства COMPLETE REPAIR, разработанные с учетом знаний о структуре и функции ЭБ, повышают эффективность терапии АД и псориаза, снижают частоту использования топических ГКС, помогают решить проблему сухой кожи, а также разработать алгоритм дифференцированной топической терапии больных кожными заболеваниями с учетом выраженности ксероза, который позволяет контролировать не только симптомы, но и течение заболевания.

Выводы

вверх
  1. Лосьоны COMPLETE REPAIR 5% Urea и 10% Urea – эффективные и безопасные эмоленты для лечения больных АД и псориазом, позволяющие повысить эффективность комплексного лечения и разработать алгоритм их дифференцированного использования с учетом выраженности ксероза.
  2. Лосьоны COMPLETE REPAIR 5% Urea и 10% Urea благодаря содержанию керамида-3, компонентов натурального увлажняющего фактора, технологии Аквапорин оказывают увлажняющее и смягчающее действие, способствуют улучшению состояния эпидермального барьера.
  3. Лосьоны COMPLETE REPAIR 5% Urea и 10% Urea могут быть рекомендованы к применению при состояниях, сопровождающихся сухостью кожи.

Список литературы

1. Брагина Е.Е. Филаггрин и кератины в формировании защитного барь­ера. Обзор / Е.Е. Брагина // Пластическая хирургия и косметология. –2011. – № 4. – С. 651-660.

2. Волосовец А.П. Роль филаггрина в аллергологии детского возраста / А.П. Волосовец, С.П. Кривопустов, Е.В. Павлик // Здоровье ребенка. – 2013. –№ 2.

3. Гоженко А.И. Аквапорины кожных покровов и их роль в транспорте воды / А.И. Гоженко, В.А. Цепколенко, А.М. Зацеркляный и др. // Дерматол. Косметол. Сексопатол. – 2008. – № 3-4 (11). – С. 111-123.

4. Дворянкова Е.В. Проблема сухости кожи у больных атопическим дерматитом / Е.В. Дворянкова // Consilium Medicum. Дерматология (Прил.). – 2015. – № 3. – С. 22-26.

5. Калюжная Л.Д. Сухость кожи: механизмы формирования и принципы коррекции / Л.Д. Калюжная, Е.А. Ошивалова // Клін. імунол. Алергол. Інфектол. – 2012. – № 8 (57). – С. 45-48.

6. Каракаева А.В. Роль нарушений эпидермального барьера в патогенезе экземы (обзор) / А.В. Каракаева, С.Р. Утц // Сарат. научно-мед. журн. – 2014. – № 10 (3). – С. 525-530.

7. Кондратьева Ю.С. Динамика морфофункциональных параметров кожи при хронических дерматозах на фоне использования эмолентов / Ю.С. Кондратьева, Т.Н. Шепилева, Н.В. Ерошенко // Международн. журн. прикладн. фундамент. иссл. – 2015. – № 5-2. – С. 224-228.

8. Левашева С.В. Эпидермальный барьер: от нормы к патологии / С.В. Левашева, Э.И. Эткина, Л.Л. Гурьева // Леч. врач. – 2016. – № 11. – С. 13-15.

9. Мальченко Е.Е. Роль филаггрина в развитии хронических заболеваний кожи. Обзор литературы / Е.Е. Мальченко, О.Б. Немчанинова, В.Н. Максимов // Мед. науки. – 2015. – № 3.

10. Монахов К.Н. Коррекция нарушений эпидермального барьера у больных хроническими заболеваниями кожи с использованием Locobase REPAIR® // К.Н. Монахов, Е.В. Соколовский, Н.А. Холодилова // Вестн. дерматол., венерол. – 2009. – № 5. – С. 79-87.

11. Мурашкин Н.Н. Нарушения дермального барьера как фактор хронизации дерматозов в детском возрасте, подходы к терапии: теоретические и практические инновации / Н.Н. Мурашкин // Леч. врач. – 2014. – № 6. – С. 19.

12. Третьяков М.С. Сухость кожи: современные решения в дерматологической практике / М.С. Третьяков // Укр. мед. часопис. – 2012. – № 4 (90). – С. 66-67.

13. Юсупова Л.А. Современное состояние проблемы сухой кожи / Л.А. Юсупова, Н.И. Мингазетдинова // Леч. врач. – 2014. – № 5. – С. 41-46.

14. Alan D. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases / D. Alan // New Engl. J. Med. – 2011. – Vol. 25, № 6. – P. 21-26.

15. Brown S.J. One remarkable molecule: Filaggrin / S.J. Brown, W.N. Irwin McLean // J. Invest. Dermatol. – 2012. – 132 (3 Pt. 2). – 751-762.

16. De Benedetto A., Kubo A., Beck L.A. Skin Barrier Disruption – A Requirement for Allergen Sensitization? / A. De Benedetto, A. Kubo, L.A. Beck // J. Invest. Dermatol. – 2012. – Vol. 132, № 3. – P. 949-963.

17. Dumas M. Hydrating skin by stimulating biosynthesis of aquaporins / M. Dumas // J. Drugs Dermatol. – 2007. – Vol. 23, № 6. – P. 43-46.

18. Hu Z. Loss-of-function mutations in filaggrin gene associate with psoriasis vulgaris in Chinese population / Z. Hu // Human Genetic J. – 2012. – Vol. 16, № 7. – P. 332-338.

19. McGrath J.A. The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease / J.A. McGrath, J. Uitto // Trends Mol. Med. – 2008. – Vol. 14, № 1. – Р. 20-27.

20. Osawa R. Filaggrin gene defects and the risk of developing allergic disorders / R. Osawa, M. Akiyama, H. Shimizui // Allergol, Intern. J. – 2011. – Vol. 15, № 1. – P. 53-61.

21. Olsson, M. Increased expression of aquaporin 3 in atopic eczema / M. Olsson, A. Broberg, M. Jernas // Allergy. – 2006. – Vol. 61, № 6. – Р. 1132-1137.

22. Skin barrier in atopic dermatitis / S. Kezic, N. Novak, I. Jakasa [et al.] // Front. Biosci. (Landmark Ed). – 2014. – Vol. 19, № 1. – P. 542-556.

23. Rupnik H. Filaggrin loss-of-function mutations are not associated with atopic dermatitis that develops in late childhood or adulthood / Н. Rupnik, M. Rijavec, P. Korosec // Brit. J. Dermatol. – 2015. – № 2. – P. 123-130.

ВИКОРИСТАННЯ ДЕРМАТОКОСМЕТИЧНИХ ЗАСОБІВ EUCERIN ДЛЯ КОРЕКЦІЇ ПОРУШЕНЬ ШКІРНОГО БАР’ЄРУ ПРИ ХРОНІЧНИХ ДЕРМАТОЗАХ

Л. А. Болотна
Харківська медична академія післядипломної освіти

Резюме

Показана роль порушень структури і функції шкірного бар’єру в патогенезі атопічного дерматиту, псоріазу, підкреслена необхідність використання засобів зволожувальної та реліпідуючої дії для його корекції. Представлено досвід клінічного застосування засобів Eucerin Complete Repair для тіла (лосьйони 5% Уреа та 10% Уреа) в комплексному лікуванні 22 пацієнтів з атопічним дерматитом і 18 хворих на псоріаз. Показано, що застосування дерматокосметичних засобів сприяє регресу об’єктивних і суб’єктивних симптомів дерматозів, у тому числі сухості шкіри, а також покращенню стану епідермального бар’єру.

Ключові слова: шкірний бар’єр, атопічний дерматит, псоріаз, дерматокосметичні засоби Eucerin Complete Repair, лікування, ефективність, безпека.

THE USE OF THE DERMATOCOSMETIC FACILITIES OF EUCERIN FOR CORRECTION OF VIOLATIONS OF SKIN BARRIER AT CHRONIC DERMATOSIS

L. ABolotnaya
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education

Abstract

The role of the structure and function of the epidermal barrier in the pathogenesis of atopic dermatitis and psoriasis is shown, the need for using moisturizing and rehabilitating agents for its correction is emphasized. The experience of clinical application of Eucerin Complete repair body products (lotions 5% Urea and 10% Urea) is presented in the complex treatment of 22 patients with atopic dermatitis and 18 patients with psoriasis. It is shown that the use of dermatocosmetics contributes to the regress of objective and subjective symptoms of dermatoses, including dry skin, as well as the improvement of the epidermal barrier state.

Key words: skin barrier, atopic dermatitis, psoriasis, dermatocosmetics Eucerin Complete Repair, treatment, efficiency, safety.

Поделиться с друзьями: