Розділи: Огляд |

Роль основних представників TORCH-комплексу в розвитку перинатальної патології

сторінки: 11-21

Частина 2

Л.М. Вовк, к.м.н. ДУ «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами, м. Київ

Untitled

Vovk_7(36).jpg

У 1971 р. A. Nahmeans, об’єднавши в єдину групу захворювання, які, незважаючи на певні відмінності в структурі та біологічних властивостях їх збудників, можуть впливати на запліднення, перебіг вагітності, появу подібних клінічних проявів та стійких структурних дефектів у різних системах та органах плода, запропонував для її назви абревіатуру TORCH. Основними нозологічними одиницями, які було включено автором в цю групу, є токсоплазмоз (Т – toxoplasmosis), краснуха (R – rubella), цитомегаловірусна (С – cytomegalia) та герпетична (Н – herpes simplex) інфекції [3, 4, 18, 19, 22, 52, 69]. Літерою «О» (від. англ. others – інші) A. Nahmeans позначив групу інфекцій, перелік яких щороку розширюється завдяки встановленню їх причетності до розвитку перинатальної патології.
Традиційно лікарі приділяють певну увагу обстеженню вагітних або жінок, які планують вагітність, на хвороби, що становлять основу абревіатури TORCH: токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловірусну та герпетичну інфекції. Саме особливостям перебігу цих інфекцій, їх впливу на репродуктивну функцію, ембріон/плід і перебіг вагітності присвячено досить багато наукових і практичних робіт. Патологія ембріона/плода, що її можуть спричинювати ці інфекції, багато в чому подібна, незалежно від збудника, і проявляється низькою масою тіла, вадами серця, ураженням органа зору (хоріоретиніт, катаракта, мікрофтальмія), дефектами ЦНС (мікро- та гідроцефалія, кальцифікати), пурпурою, жовтяницею та гепатоспленомегалією новонароджених [4, 12, 15, 24].
Зважаючи на те, що велика група збудників, які належать до групи «others» (літера «О»), часто залишається поза увагою, ми вважаємо за доцільне представити сучасні уявлення про значення цих агентів у виникненні можливої патології вагітності, розвитку плода та новонародженого.
Серед «О»-хвороб як складової TORCH-комплексу деякі автори [5, 22, 69] умовно виділяють абсолютні (сифіліс, туберкульоз, хламідіоз, ентеровірусні інфекції, гонорея, лістеріоз, уреа- та мікоплазмоз, хвороби, збудниками яких є стрептококи групи В, вірусний гепатит В), вірогідні (кір, епідемічний паротит, вітряна віспа, вірусний гепатит А, ВІЛ) та гіпотетичні (грип А, лімфоцитарний хоріоменінгіт, папіломавірусна інфекція, парвовірусна інфекція). Інші дослідники вважають такий умовний поділ недоречним, зважаючи на можливість виникнення серйозної перинатальної патології, спричиненої будь-яким із зазначених збудників.
У МКХ-10 (1998) є підрозділ «Інфекційні хвороби, специфічні для перинатального періоду», в якому виділено деякі стани, що можуть виникати у новонароджених внаслідок дії саме інфекційного чинника. Наведений нижче перелік уточнює та доповнює список «інших» інфекцій, однак привертає увагу деяка неуточненість у багатьох формулюваннях (наприклад P35.8, P35.9), що свідчить про недостатню вивченість цієї проблеми.
P35.3 Вроджений вірусний гепатит.
P35.8 Інші вроджені вірусні інфекції.
P35.9 Вроджена вірусна хвороба, неуточнена.
Р36.0-Р36.9 Бактеріальний сепсис у новонародженого, спричинений стрептококом групи В та іншими неуточненими стрептококами, золотистим стафілококом та іншими неуточненими стафілококами, кишковою паличкою, анаеробними мікроорганізмами, іншими бактеріальними агентами.
P37 Інші вроджені інфекційні та паразитарні хвороби.
P37.0 Вроджений туберкульоз.
P37.2 Неонатальний лістеріоз.
P37.3 Вроджена малярія, зумовлена Plasmodium falciparum.
P37.4 Інша вроджена малярія.
P37.5 Кандидоз у новонародженого.
P37.8 Інші уточнені вроджені інфекційні та паразитарні хвороби.
P37.9 Вроджена інфекційна або паразитарна хвороба, неуточнена.
Метою пропонованого дослідження є спроба на підставі огляду літератури встановити сучасні уявлення про роль «інших» інфекцій у виникненні перинатальної патології.
G. Monif (1976) пропонував розширити абревіатуру TORCH до STORCH, де «S» сифіліс (syphilis), наголошуючи на незаперечній ролі цієї інфекції в розвитку патології вагітності та плода. Незважаючи на можливості сучасної діагностики та лікування, у різних країнах світу рівень захворюваності на сифіліс залишається високим і реєструють випадки вродженої інфекції. Бліда трепонема може проникати в організм плода трьома шляхами:
як ембол через пупкову вену;
через лімфатичні щілини пупкових судин;
з током крові матері через ушкоджену токсинами блідої спірохети плаценту [19].
Ризик передачі сифілітичної інфекції від вагітної до плода залежить від стадії інфекційного процесу в неї, отримуваного лікування і його адекватності. Вважають, що неможливо уникнути передачі інфекції плоду, якщо вагітна з ранньою стадією сифілісу не отримувала лікування. На першому році перебігу сифілітичної інфекції у жінок такий ризик для дитини становить 80-90%. При цьому в 25-30% випадків плід гине in utero, в 25-30% одразу після народження, а у 40% живих новонароджених розвивається пізній сифіліс. Після другого року хвороби ризик інфікування значно зменшується, а після четвертого стає незначним (1-1,5%). Переважна більшість випадків вродженого сифілісу пов’язана з наявністю первинного або вторинного сифілісу в матері [14, 19, 80].
Сифілітична інфекція справляє значний патологічний вплив на плаценту, порушуючи в ній кровообіг. Плацента значно збільшується, її маса не відповідає терміну вагітності. Характерна гістопатологічна тріада:
збільшені ворсини;
проліферативні зміни фетальних судин;
гострі або хронічні віллузити.
Під час гістологічного дослідження так званих важких плацент як причину цієї патології у 50% випадків виявляють саме сифіліс [19].
Зараження сифілісом зумовлює широкий спектр патологічних станів як у жінки, так і в плода; їх характер значною мірою залежить від терміну вагітності. Так, зараження плода в І триместрі вагітності найчастіше спричинює на 24-28-му тижнях гестації внутрішньоутробну загибель плода або передчасні пологи. Зараження після 20-го тижня гестації призводить до народження живої дитини, у якої може розвинутися клініка раннього або пізнього вродженого сифілісу.
За МКХ-10 вроджений сифіліс поділяють на:
ранній (діагноз встановлюють у перші 2 роки життя);
пізній (після 2 років);
неуточнений (давність клінічних проявів невідома) [1, 16, 17].
Діагноз вродженого сифілісу правомірний, якщо в новонародженого:
наявні маніфестні типові прояви, або виділено бліду трепонему з крові, плаценти, пуповинної крові, або в матері були типові сифілітичні прояви;
дитина народилася від нелікованої матері, хворої на сифіліс;
лікування матері від сифілісу не задокументовано, або документи неправильно оформлені [80].
Клінічні ознаки раннього вродженого сифілісу подібні до проявів вторинного сифілісу в дорослих. Висипка може бути не лише макулярною, а й мати нетиповий характер – везикулярний або бульозний. Крім того, в дитини можливе виникнення геморагічного риніту, періоститу, періоральних тріщин (рубці Робінзона Фурн’є), гепатоспленомегалії, генералізованої лімфаденопатії, гломерулонефриту, тромбоцитопенії, різноманітних неврологічних і слухових порушень. Клінічними проявами пізнього вродженого сифілісу можуть бути неврологічні порушення, деформація лобових кісток, сідлоподібний ніс, вади розвитку щелеп, шаблеподібні гомілки, зуби Ґатчінсона, глухота, хоріоретиніт, судомний синдром, пухирчатка, остеохондрит Вегенера, псевдопараліч Парро, гуми [1, 14, 16, 17, 26, 90].
Зважаючи на близький родинний зв’язок T. pallidum та збудника хвороби Лайма (Borrelia burgdorferi), в літературі розглядають можливість трансплацентарної передачі цієї хвороби. Точних даних про характер виникнення ушкоджень у плода немає, але повідомляють про випадки мертвонароджень, затримки розвитку плода, недоношеності й екзантеми, синдактилії у новонародженого, які пов’язують з кліщовим бореліозом [15].
Останніми роками спостерігають зростання рівня захворюваності на туберкульоз серед усіх соціальних верств населення. Найбільшу кількість ускладнень вагітності, пологів і післяпологового періоду реєструють у хворих на дисемінований, фіброзно-кавернозний та інфільтративний туберкульоз з бактеріовиділенням [4, 13, 19].
Вагітність на тлі туберкульозу може супроводжуватися (частіше в пізні терміни) загрозою її переривання, несвоєчасним розривом плідного міхура, розвитком залізодефіцитної анемії (50%), пізніх гестозів (73%), серцево-судинної та легеневої недостатності. Перебіг пологів у більшості жінок, хворих на туберкульоз, ускладнений: реєструють високий відсоток передчасних і блискавичних пологів, що зумовлює травмування плода в пологах, його гіпоксію. У зв’язку з ураженням плаценти можливе її патологічне відшарування та підвищена крововтрата в третьому періоді пологів, а також в ранній післяпологовий період [14, 19, 21, 89].
Інтенсивність лімфогематогенного поширення збудника туберкульозу під час вагітності є основним чинником формування хвороби у плода. Серед можливих шляхів передачі мікобактерій туберкульозу від вагітної до плода називають:
гематогенний – розвиток плацентиту, проникнення через пупкову вену, інфікування печінки, перипортальних лімфатичних вузлів, легенів з формуванням первинного вогнища;
аспіраційний – внаслідок дихальних рухів плода або аспірації амніотичної рідини під час пологів;
у разі безпосереднього контакту в пологах (за наявності цервіциту);
аерогенний – під час прямого контакту з матір’ю після народження.
Первинне інфікування жінки під час вагітності незалежно від її термінів збільшує ризик вродженого туберкульозу у дитини. Найчастіше у новонародженого виявляють гострий міліарний туберкульоз легенів, ураження печінки, кісткового мозку, кісток, травного тракту, селезінки, нирок, лімфатичних вузлів. Майже у 100% випадків хвороба завершується летально [19, 89].
У світі близько 100 млн осіб хворіє на урогенітальний хламідіоз. Особливістю хвороби вважають часту асоціацію з іншими збудниками урогенітальних інфекцій, множинність уражень, розвиток тяжких ускладнень, складність діагностики та лікування. У 50% випадків причиною безпліддя у жінок є саме ця інфекція [4, 5, 19, 21, 22, 91]. Серед вагітних хламідіоз виявляють у 10-40% випадків. У дітей, народжених жінками із гострою формою хвороби, інфікування урогенітальним хламідіозом реєструють у 63,3% випадків [2, 4, 5]. У 50% новонароджених від інфікованих матерів спостерігають маніфестні форми захворювання [3, 13, 14, 21].
Гострий інфекційний процес або загострення хронічного інфекційного процесу в жінки негативно впливають на всі етапи репродукції. Найбільший ризик розвитку патології плаценти виникає в разі первинного інфікування хламідіями під час вагітності. При хламідіозі у вагітної найчастіше реєструють цервіцит, при якому порушується бар’єрна функція цервікального слизу і виникає ризик поширення процесу на ендометрій та плодове яйце з інфікуванням амніотичної рідини. Можуть виникати мимовільний аборт, завмерла вагітність, багатоводдя, пізній гестоз, передчасні пологи, передчасний розрив плідного міхура, плацентит, мертвонародження. У післяпологовий період у жінок розвивається хламідійний ендометрит [19, 21, 61].
Інфікування плода може відбуватися як трансплацентарно, так і інтранатально. Інкубаційний період при вродженому хламідіозі може значно коливатися: перші прояви хвороби можуть з’являтися в терміни від перших днів до кількох місяців життя. Характерними клінічними ознаками вважають кон’юнктивіт (має сприятливий, але тривалий перебіг; інколи розвивається кератит), назофарингіт, пневмонію, міокардит, артрит, менінгоенцефаліт. Діти, у яких розвинулася хламідійна пневмонія, становлять групу ризику щодо розвитку в майбутньому бронхіальної астми. Новонароджені, матері яких страждають на активну форму хламідійної інфекції, можуть загинути в ранній неонатальний період через синдром дихальних розладів, внутрішньочерепні крововиливи. Перинатальна смертність при хламідіозі сягає 15,5%, причому частка новонароджених, які померли в постнатальний період, становить більше половини всіх перинатальних втрат [2, 13, 19, 21, 22, 52, 61, 91].
Гонококова інфекція у вагітних за поширеністю посідає друге місце серед невірусних інфекцій (після хламідійної) і може впливати на репродукцію на всіх її етапах [19, 91]. Гонококова інфекція може бути причиною безпліддя (внаслідок рубцювання маткових труб після перенесеного специфічного сальпінгіту), підвищувати ризик позаматкової вагітності або запальних захворювань статевих органів. Половину випадків проктиту у вагітних пов’язують саме з гонококовою інфекцією. Під час вагітності можливий розвиток гнійного цервіциту, вагініту, септичного аборту, хоріамніоніту та передчасних пологів; під час пологів – раннього або пізнього розриву плодових оболонок; у післяпологовий період – метроендометриту, сепсису [14, 19, 22].
Зараження новонароджених може відбуватися інтра- або постнатально від інфікованої матері у разі недотримання санітарно-гігієнічних вимог догляду за дитиною. Типовими проявами гонореї новонароджених вважають бленорею з можливим розвитком виразкового кератиту, перфорації рогівки та панофтальміту, гонококові абсцеси шкіри, запальні процеси прямої кишки та глотки, вульвовагініт у дівчаток, артрити, менінгіт, сепсис.
Лістеріоз у вагітних може розвинутися в будь-які терміни гестації, але частіше його виявляють у ІІІ триместрі. Лістеріозна інфекція може досить довго персистувати в організмі жінки, а саме в нирках, і активізуватися під час вагітності, на тлі зниженого імунітету, можливо, саме цим можна пояснити той факт, що серед хворих на лістеріоз 27% становлять вагітні.

Гострий лістеріоз у вагітних зазвичай перебігає безсимптомно чи в легкій формі зі стертою симптоматикою, але як гостра, так і хронічна форми інфекції під час загострення у вагітної можуть бути причиною тяжкої акушерської патології: передчасного переривання вагітності в різні терміни, звичного невиношування вагітності, вад розвитку плода, його внутрішньоутробної загибелі [19].
У жінок з урогенітальними захворюваннями лістерії виявляють у 16-17% випадків, а за даними деяких авторів – у близько 44% випадків [63, 82]. Практично всі жінки, які хворіли на лістеріоз, мали обтяжений соматичний і/або акушерсько-гінекологічний анамнез (пієлонефрит, ерозія шийки матки, аднексит, штучні або мимовільні аборти) [14, 19, 22]. Діагноз нерідко встановлюють ретроспективно після загибелі плода чи новонародженої дитини [4, 13, 14, 19].
На відміну від вагітних, у яких гострий лістеріоз має зазвичай доброякісний перебіг і навіть без лікування завершується одужанням, лістеріоз новонароджених – тяжке генералізоване захворювання з високою летальністю (понад 20%), перебіг якого подібний до сепсису. Питома вага лістеріозу в загальній перинатальній смертності сягає 25%. Терміни виникнення і клінічні прояви лістеріозу у новонароджених залежать від термінів і шляху інфікування (антенатальний чи інтранатальний, трансплацентарний чи аспіраційний) [14, 21].
При трансплацентарному зараженні плода, якщо не відбулась його внутрішньоутробна загибель, дитина з вродженим лістеріозом народжується зазвичай недоношеною, зі зниженою масою тіла. Частіше такі діти помирають. Причиною смерті можуть бути пневмонія, гнійний плеврит, гепатит, менінгоенцефаліт, ураження інших органів, внутрішньоутробний сепсис. У разі інтранатального зараження дитина відразу після пологів має здоровий вигляд, клінічні ознаки лістеріозу у вигляді сепсису з’являються після 7-ї доби життя, причому більша частина таких дітей помирає. У 15-20% дітей, які не померли, залишаються резидуальні явища з боку нервової системи. Аспірація інфікованої амніотичної рідини призводить до тяжкого ураження легенів. За такої форми лістеріозу летальність сягає 50% [14, 19, 62]. У частини новонароджених лістеріоз розвивається через 10-12 днів після народження у вигляді менінгіту. Така форма найхарактерніша для внутрішньолікарняних спалахів лістеріозу в пологових будинках; летальність становить 25% [19, 55, 82].
Причиною перинатальної патології можуть бути також збудники мікоплазмозу (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum). Первинне інфікування мікоплазмами під час вагітності в усіх випадках обтяжує її перебіг, а в 70-80% випадків призводить до її переривання. Інфекція спричинює не лише різноманітну патологію урогенітального тракту, а й ураження плодового яйця на різних етапах його розвитку [23, 69]. Доведено, що мікоплазмова інфекція посилює процеси внутрішньосудинного згортання крові, що призводить до розвитку плацентарної недостатності [52, 91]. Деякі автори повідомляють про безперечний зв’язок мікоплазмозу з мимовільними абортами, загрозою переривання вагітності, пізнім гестозом, багатоводдям, передчасними пологами, передчасним відшаруванням плаценти й аномальним її прикріпленням, хоріонамніонітами, зниженою масою тіла у новонароджених [23]. Мікоплазми можуть зумовлювати ендометрит після пологів, аборту чи кесаревого розтину [23, 52, 69, 91]. У жінок, які страждають на звичне безпліддя, мікоплазмову інфекцію виявляють у 24-30% випадків, а серед хворих вагітних її реєструють у 1,5-2 рази частіше порівняно з іншими групами хворих [22]. Уреаплазми можуть прикріплюватися до сперматозоїдів, негативно впливаючи на їх рухливість та морфологічні властивості [22].
Частота внутрішньоутробного інфікування при мікоплазмозі становить 3-20%, уреаплазмозі – 45% [23]. Найчастіше описують інтранатальне зараження мікоплазмами новонароджених, частіше інфікування спостерігають у дівчаток. Можливе зараження в разі аспірації заражених навколоплідних вод. Перинатальні мікоплазмози спостерігають досить часто – у 5-45% новонароджених, в 3 рази частіше – серед недоношених дітей. Серед вродженої мікоплазмової патології найчастіше реєструють пневмонію, сепсис. У частини дітей можливий розвиток віддалених наслідків у вигляді затримки психомоторного розвитку [5, 13, 19]. Але деякі дослідники вважають, що внутрішньоутробне зараження можливе лише як виняток, адже плід надійно захищений плацентою [69].
Значне поширення, високий рівень захворюваності серед населення на інфекції, збудниками яких є стрептококи групи В (group B streptococcus – GBS; тонзиліт, фарингіт, бешиха, запальні захворювання сечостатевих органів та ін.), провідні позиції в розвитку акушерської та перинатальної патології привертають підвищену увагу дослідників [4, 19, 66, 69]. Профільна група CDC (Center Disease Control and Prevention, США) визначила чинники ризику розвитку GBS-інфекцій:
термін гестації понад 37 тиж;
бактеріурія у вагітної;
контакт із хворим на гостру стрептококову інфекцію;
тривалий (понад 18 год) безводний період;
гарячка вище 38 °С у вагітної.
Інші автори вважають материнськими чинниками ризику розвитку GBS-інфекцій гарячку в пологах, незалежно від терміну гестації, багатоплідну вагітність, передчасні пологи, передчасний розрив плодового міхура [77].

Найважливішим неонатальним чинником ризику розвитку GBS-інфекції є низька маса тіла дитини під час народження.
Частота інфікування новонародженого під час пологів при проходженні через природні пологові шляхи становить 50-60%. Ризик захворювання доношених новонароджених – 0,5-1%, у недоношених дітей він підвищується на 15-20%.

Понад 40% неонатальних інфекцій, які розвиваються в перші 3 доби життя дитини, зумовлені стрептококами групи В.
Захворювання у дитини можуть розвиватися під час або відразу після пологів, або після 7-ї доби життя. Найчастіше клінічною картиною при ранньому початку захворювання є поєднання уражень дихальної системи з ознаками септицемії. Летальність перевищує 20%. У разі пізнього початку хвороби найчастіше розвивається менінгіт, що часто поєднується з септицемією, а летальність становить близько 25% [4, 52, 77, 91].
У вагітних різноманітні клінічні форми GBS-інфекцій, такі як амніоніт, ендометрит, ендокардит, менінгіт, запальні процеси сечового тракту, абсцеси малого тазу та інші, можуть призвести до завмерлої вагітності та викиднів [19, 21].
Останнім часом з’явилися повідомлення про почастішання випадків сепсису новонароджених і післяпологової гарячки, спричинених стрептококами групи А. Зараження дитини відбувається в інтра- чи постнатальний період, частіше від безсимптомних носіїв інфекції (мати чи персонал лікарні) [19].
Серед хворих на тропічну малярію і померлих від неї встановлено велику кількість вагітних, що пов’язано з низьким рівнем імунної відповіді на тлі фізіологічної імуносупресії. Повідомлень щодо ролі інших збудників малярії в перинатальній патології ми не знайшли. Окрім наявності всіх патологічних процесів, характерних для цієї інфекції з ураженням мікроциркуляторного русла життєво важливих органів, у вагітних збудник секвеструється і розмножується в судинах плаценти, що обтяжує перебіг хвороби, зумовлюючи виражену анемію, високий ризик розвитку малярійної коми, завмерлої вагітності, викиднів, мертвонароджень, передчасних пологів та відшарування плаценти [35].
Передача малярійної інфекції плоду можлива трансплацентарним та інтранатальним шляхом. Дитина може народитися зі зниженою масою тіла, жовтяницею, гепатолієнальним синдромом. В інших випадках клінічні прояви малярії в дитини виникають у перші тижні життя з розвитком тяжкої анемії, геморагічного синдрому, менінгоенцефаліту [35].
Дріжджоподібні гриби роду Candida є умовно-патогенними збудниками, які за певних умов можуть спричинювати розвиток локалізованих або генералізованих уражень. На тлі вагітності зі зміною гормонального статусу змінюється і мікробіоценоз слизових оболонок статевих органів, розвиваються кандидозні вульвовагініти, які на 40-му тижні гестації спостерігають у 30% вагітних. Після пологів унаслідок несприятливих для дріжджоподібних грибів інтравагінальних умов збудників в жінки не виявляють. Інколи може розвиватися кандидоз соска внаслідок реколонізації від дитини, яка перебуває на природному вигодовуванні [4, 19, 91].
Зараження дитини можливе інтранатально (клінічна картина хвороби розгортається на першому тижні життя) або постнатально (нозокоміальний кандидоз у разі масивного екзогенного інфікування). Чинниками ризику розвитку інтранатального кандидозу в дитини називають кандидозні ураження сечостатевої системи матері, особливо в ІІІ триместрі вагітності, цукровий діабет. Для розвитку постнатального кандидозу мають значення недоношеність дитини, наявність критичних ситуацій під час пологів, повторні курси антибактеріальної терапії, нейтропенія та первинні імунодефіцити. Описані кандидоз шкіри, слизових оболонок, системний, вісцеральний та генералізований кандидози в новонародженої дитини [4, 19, 69, 91].
У структурі інфекційної захворюваності гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) посідають одне з провідних місць за частотою та поширеністю в людській популяції. На жаль, навіть у науковій літературі можна знайти неоднозначне трактування понять «ГРВІ» та «грип», деякі автори вважають їх майже синонімами, що дає підстави поєднувати навіть статистичні дані щодо цих захворювань. Саме тому в нашому огляді ми вимушені використовувати ці терміни так, як вважали за доцільне автори першоджерел. Насправді ж грип є однією зі складових групи ГРВІ. Його вважають хворобою, що вирізняється патогенезом і профілактичними засобами, які застосовують для запобігання їй. Грип може мати тяжкий перебіг і зумовлювати розвиток серйозних ускладнень.
У вагітних грип, як правило, має тяжкий перебіг, причому тяжкість перебігу інфекції прямо пропорційна терміну вагітності. Для вагітних характерний високий відсоток розвитку грипасоційованих пневмоній. Смертність у цій групі хворих значно вища, ніж у популяції загалом. Внутрішньоутробне інфікування ембріона/плода відбувається в 15% випадків. Переривання вагітності, внутрішньоутробна загибель плода та передчасні пологи можливі як у гострій фазі хвороби, так і в стадії реконвалесценції. Причиною цих ускладнень є безпосередня ембріотоксична дія вірусу на плід та порушення плацентарного кровотоку внаслідок вираженої інтоксикації і гіпертермії [19, 25, 79]. Перенесені ГРВІ, а особливо грип, в І триместрі вагітності значно підвищують ризик вроджених вад серця в дитини.

Будь-який гарячковий стан під час вагітності підвищує імовірність серцевих вад у дитини на 80%, а грип підвищує таку ймовірність удвічі [68].
Останнім часом з’явилися повідомлення про можливу роль у розвитку перинатальної патології аденовірусів. A.A. Baschat і співавт. (2003) під час дослідження амніотичної рідини у вагітних встановили, що аномалії розвитку ЦНС та вогнищеві ураження печінки, виявлені при сонографічному дослідженні, значно частіше (р<0,05) спостерігають у разі позитивних результатів на ДНК аденовірусів у плода [32].
Як один з чинників розвитку патології вагітності та плода розглядають вірус пташиного грипу (H5N1), причому ризик материнської смертності значно перевищує такий для ембріона [56].

Доведеним фактом вважають, що люди, народжені в холодну пору року, частіше страждають на шизофренію та інші психічні розлади.
Під час порівняльного аналізу відомостей про дати народження та стан здоров’я дітей, а також про перенесені їхніми матерями хвороби, виявлено взаємозв’язок між ГРВІ та психічними захворюваннями.

Проведені вченими Данії дослідження показали, що перенесений під час вагітності (в будь-які терміни) грип підвищує ризик розвитку в дитини шизофренії у 8 разів, а виникнення ускладнень при пологах – в 2,4 разу [25, 68].
Ентеровірусні захворювання, що їх деякі автори зараховують до абсолютних чинників перинатальної патології [12], мають широкий спектр клінічних проявів і можуть бути виявлені в популяції як у вигляді спорадичних випадків, так і епідемічних спалахів. Можливість фекально-орального та повітряно-краплинного шляхів зараження сприяє легкому поширенню хвороби в популяції. Під час зараження людини спостерігають інтенсивну вірусемію, що робить можливим і трансплацентарне зараження плода [27]. Можливість і частота виникнення ентеровірусної інфекції у новонароджених залежить від сезону, вірулентності серотипу, що циркулює, шляху зараження матері. Частіше захворювання у новонароджених спричинюють віруси ЕСНО та Коксакі В. Найтяжчий перебіг захворювання спостерігають у тому разі, якщо в матері воно виникло за 2-4 доби до пологів.
Перші ознаки захворювання в дитини з’являються на першому тижні життя. У 50% випадків розвивається менінгоенцефаліт з кортикальним некрозом (летальність – 10%), у 25% – міокардит (летальність – 50%), можливий поєднаний перебіг міокардиту та енцефаліту, септикоподібний стан (летальність – 100%) [27]. Не виключають участь вродженої ентеровірусної інфекції у формуванні ювенільного цукрового діабету [49].
Українські дослідники також вивчали роль ентеровірусів у формуванні перинатальної патології, внутрішньоутробної загибелі плода. Доведено, що при внутрішньоутробному зараженні ентеровіруси здатні розмножуватися в різних органах плода, таких як мозок, кишечник, підшлункова залоза. Серед виділених на цьому тлі штамів ентеровірусів переважали віруси поліомієліту ІІІ типу з характеристиками вакцинальних і проміжних за вірулентністю штамів. Ентеровіруси частіше виділяли у дітей з вродженими вадами серця [6].
У дослідженнях останніх років встановлено негативний вплив вірусних гепатитів (ВГ) на перебіг вагітності та пологів, проявами якого є недоношеність, передчасні пологи, мимовільні викидні, кровотечі в ранній і пізній післяпологовий період, які призводять до підвищення рівня материнської смертності, високої перинатальної смертності [8, 10, 28, 67]. У кожному конкретному випадку доцільно розглядати питання про вплив ВГ на перебіг вагітності та плід окремо, зважаючи на етіологію ВГ, фазу, гостроту та тяжкість перебігу хвороби.
E. Elinav і співавт. (2006) проаналізували перебіг вагітності у 12 жінок з ВГА в ІІ та ІІІ триместрах гестації та виявили ускладнення вагітності у 9 (69%) осіб: у чотирьох жінок виникла загроза переривання вагітності, у двох – передчасне відшарування плаценти, ще у двох – передчасний вилив навколоплідних вод і в однієї – маткова кровотеча. У 8 випадках ускладнення призвели до передчасних пологів в середньому терміні вагітності (34 тиж). Автори дійшли висновку, що ВГА під час вагітності підвищує ризик виникнення ускладнень вагітності і передчасних пологів [39]. Частота мимовільних абортів при ВГА становить близько 1%, передчасних пологів – 17,8% [11, 20].
Незалежно від терміну вагітності, при гострому ВГВ її переривання можливе у разі легкого перебігу у 7,7% випадків, середнього ступеня тяжкості – у 34,1%, тяжкого – у 55,5% випадків [10]. При гострому ВГВ достовірно частіше реєструють передчасні пологи (на 28-30-му тижнях) [20]. У жінок з гострим ВГВ у ІІІ триместрі вагітності вища ймовірність розвитку пізнього гестозу, маткових кровотеч у післяпологовий період [36].
У жінок з гострим ВГС частіше спостерігають передчасні пологи (на 34-35-му тижнях гестації) [20]. Щодо поєднаного перебігу гострих ВГВ і D, більшість авторів вважають, що тяжчий перебіг хвороби, порівняно з моноетіологічним ВГ, підвищує ризик виникнення ускладнень вагітності [11, 20, 65, 67]. ВГЕ вважають однією з найнебезпечніших хвороб у вагітних, особливо коли захворювання виникає у ІІІ триместрі і може мати фульмінантний перебіг, з розвитком гострої печінкової енцефалопатії, високим рівнем материнської смертності (до 30-46%) та загибеллю плода [65, 67, 83]. Роль вірусів G, F, TTV, SEN у патології людини остаточно не з’ясована, залишається невирішеним і питання про їх вплив на перебіг вагітності та плід.
У літературі ми не знайшли повідомлень про ризик передачі плоду збудника ВГА чи ВГЕ; теоретично вважають, що таке зараження можливе лише під час пологів, якщо жінка хвора на гострий ВГА або Е [36].

Ризик вертикальної передачі ВГВ у гострій фазі хвороби вважають найвищим серед усіх можливих збудників перинатальної інфекції.
Так, вірогідність трансплацентарної передачі ВГВ становить близько 20%, значно зростає зі строком гестації: понад 90% – у ІІІ триместрі [10, 81]. Щодо ВГС, то дані літератури неоднозначні, насамперед тому, що більшість авторів не повідомляє про фазу гостроти процесу [20, 78]. Однак порівняно з ризиком передачі ВГВ, ВГС вертикально передається значно рідше: в 1-5% випадків [20, 38, 78]. Незважаючи на остаточну нез’ясованість ролі ВГG в патології печінки, ймовірність його вертикальної передачі висока (75-80%) і посідає друге місце після ймовірності трансплацентарної передачі ВГВ [65].
Хронічні ВГ (ХВГ) можуть впливати не лише на перебіг вагітності, а й на запліднення. Так, у жінок з ХВГ, який призвів до цирозу, запліднення часто неможливе внаслідок виражених дисгормональних порушень, а якщо вагітність настала, то в ранніх строках може завершитися мимовільним абортом. У таких пацієнток значно підвищується ризик розвитку кровотеч з розширених вен стравоходу (ІІ триместр), декомпенсації цирозу [8, 10, 11, 25, 83]. Під час вагітності у жінок з ХВГ активність патологічного процесу знижується, що пояснюють зміною гормонального профілю. Клініко-лабораторне загострення хвороби спостерігають напередодні пологів та в ранній післяпологовий період [20, 47, 65].
У вагітних із ХВГ частіше спостерігають патологію прикріплення плаценти та плацентарну недостатність, зумовлену порушеннями в системі мікроциркуляції та в системі згортання крові. Частіше виникають загроза викидню, передчасні пологи, слабкість пологової діяльності, перед- та післяпологові кровотечі [8, 10, 19, 25, 29, 88]. Деякі дослідники повідомляють про випадки гіпотрофії, асфіксії плода та підвищення рівня перинатальної смертності серед дітей, народжених жінками з ХВГ [93]. Водночас у літературі є посилання на відсутність зв’язку між наявністю ХВГ у вагітної та виникненням вад розвитку у плода [36].
Відомо, що жінка з ХВГВ може інфікувати дитину. Трансмісія інфекції залежить від серологічного профілю вагітної і може відбуватися внутрішньоутробно (10%), під час амніоцентезу, пологів, грудного вигодовування.

Ризик передачі інфекції можна спрогнозувати за результатами маркерного дослідження. Так, за наявності HBsAg у HBeAg-негативних жінок ризик вертикальної передачі ХВГВ становить 35-40%, у HBeAg-позитивних він удвічі вищий. Окрім того, на ризик передачі впливає рівень вірусного навантаження [81]. При вірусному навантаженні HBV DNA>8 log10 MО/мл ризик вертикальної трансмісії зростає до 7,2% [92].
При ХВГС ризик вертикальної передачі інфекції значно нижчий. Серед чинників, що підвищують ризик перинатального інфікування, називають наявність і рівень вірусного навантаження. Ризик передачі інфекції у RNA-негативних вагітних становить 1-3%, у RNA-позитивних – 4-6% [29, 38, 70, 78]. Рівень вірусного навантаження >105 копій/мл значно підвищує ризик вертикальної передачі [58]. Ко-інфекція ВІЛ підвищує ризик інфікування ВГС до 82,6%. Тривалий безводний період у пологах, терміновий кесаревий розтин також є чинниками, що підвищують ризик трансмісії [71]. Не виявлено зв’язку між ризиком вертикальної передачі інфекції та генотипом ВГС [29, 30].
Ризик інфікування дитини через грудне молоко майже відсутній, що пояснюють низьким рівнем RNA HCV у молоці та інактивацією вірусу кислим вмістом шлунка у дитини [85].
Вроджену ВГВ-інфекцію спостерігають рідко; описані лише окремі випадки гострого ВГВ у новонароджених [20]. У разі перинатального інфікування хвороба набуває хронічного перебігу більше ніж у 90% дітей з формуванням цирозу печінки (у 20%), гепатоцелюлярної карциноми (до 5%) упродовж 10-30 років. Інколи в перше півріччя життя розвивається блискавичний ВГВ з летальним наслідком. У дітей з вродженою ВГС-інфекцією протягом перших 3 років життя розвиваються хронічні захворювання печінки, що призводять до смерті протягом 5 років [30, 71, 81, 88]. У жінок із ХВГС спостерігали випадки народження дитини з атрезією кишечнику [20].
Кір є ще однією інфекцією, що може спричинювати перинатальну патологію. Особливого значення набуває своєчасна диференційна діагностика кору та краснухи у вагітної, що може визначити тактику лікаря щодо ведення вагітності. У разі інфікування жінки вірусом кору в I триместрі вагітності збільшується частота мимовільних абортів, можливе внутрішньоутробне інфікування плода з розвитком вроджених вад, проте частота їх виникнення не достовірно вища, ніж у популяції загалом [87]. Однак хромосомні порушення можливі, тому що in vitro вірус кору спричинює хромосомні аберації в метафазі лейкоцитів. Внутрішньоутробне інфікування можливе і в II та III триместрах гестації, що частіше супроводжується підвищеною частотою переривання вагітності [19, 64].
У науковій літературі описано таку патологію розвитку плода, як вади серця, стеноз пілоруса, церебральна лейкодистрофія, глухота та синдром Дауна. Такі стани розвиваються, якщо інфікування відбулося в I триместрі вагітності. У разі інфікування жінки кором напередодні пологів у 30% випадків дитина народжується з ознаками корової інфекції [64]. Середній період між появою висипу в матері й інфікуванням плода становить приблизно 6 днів. Однак можливий коротший період (2 доби) внаслідок одночасного трансплацентарного проникнення великої кількості віруса під час віремії у вагітної [19]. Поява екзантеми в перші 10 днів життя дитини свідчить про внутрішньоутробне інфікування, через 14 днів і пізніше – про постнатальне. При цьому антенатальний кір характеризується тяжчим перебігом порівняно з постнатально набутою інфекцією, що пов’язано з відсутністю захисного противірусного імунітету у плода, отриманого від матері. Перинатальна смертність становить 30-33% і в основному є наслідком корової пневмонії [15, 19].
До отримання вакцини проти епідемічного паротиту частота інфекції серед вагітних становила 1-10 на 10 тис. випадків [50]. На сьогодні в літературі немає статистичних відомостей про частоту цього захворювання у вагітних. Кількість вагітних з тяжким перебігом епідемічного паротиту, частота виникнення ускладнень та їх характер в цій групі не вищі, ніж у популяції загалом. У разі інфікування вагітної зазначеним вірусом можливий розвиток маститу [15, 64].
Доведено, що вірус епідемічного паротиту може передаватися трансплацентарно і потрапляти в грудне молоко. При інфікуванні в I триместрі вагітності зростає ймовірність викиднів і завмерлої вагітності внаслідок внутрішньоутробного ураження ембріона (27,3%). При інфікуванні в II-III триместрах вагітності також можливий внутрішньоутробний пасаж вірусу до плода, однак у таких випадках не реєструють збільшення частоти передчасних пологів та внутрішньоутробної загибелі плода. В основному до переривання вагітності епідемічний паротит призводить в перші 4 міс гестації через 2 тиж після початку захворювання у вагітної [54]. Є припущення щодо можливого зв’язку між паротитним ураженням яєчників та перериванням вагітності [40].
Внутрішньоутробне ураження ембріона/плода вірусом епідемічного паротиту може спричинювати виникнення деяких вад у плода залежно від терміну гестації. При ураженні в І триместрі вагітності у плода можливий розвиток синдрому Дауна, spina bifida, атрезії ануса та невусів на шкірі; в ІІ триместрі – хоріоретиніту, атрофії зорового нерва, катаракти, вад розвитку вух і патології сечостатевої системи [40]. Останніми роками встановлено, що вірус паротиту може зумовити виникнення вад серця у плода з розвитком первинного фіброеластозу ендокарда [15, 64].
Зараження плода VZV (varicella zoster virus; вірус вітряної віспи та оперізувального лишаю) можливе від вагітної, хворої на вітряну віспу чи оперізувальний лишай. VZV може проникати через плаценту й інфікувати плід упродовж усього періоду вагітності. Гостра інфекція в будь-які терміни за будь-якої клінічної форми є ризиком як для вагітної, так і для плода. Зараження в I триместрі (1% випадків) супроводжується реальною загрозою переривання вагітності (3-8% випадків усіх мимовільних абортів у І триместрі) та розвитку таких вад у плода, як хоріоретиніт, катаракта, атрофія кінцівок, а також атрофія зорового нерва, кортикальна атрофія, інші неврологічні розлади. Летальність сягає 30%. Якщо інфікування відбувається у пізніші терміни (спостерігають у 2% випадків), то плід переносить вітряну віспу внутрішньоутробно, в майбутньому VZV-інфекція може проявитися у вигляді herpes zoster. Найбільша загроза для дитини виникає, якщо у жінки висип з’являється за 5 діб до та в перші 2 доби після пологів. У таких випадках екзантема в дитини виникає на 5-10-й день, а летальність становить 21%. Якщо висип у дітей з’являється в перші 5 днів життя, то захворювання має сприятливий прогноз [24, 37, 44, 57, 75, 76].
Найвищий ризик для жінки хвороба становить у другій половині вагітності, захворювання зазвичай має тяжкий перебіг з розвитком VZV-пневмоніту, дистрес-синдрому; смертність у 5 разів вища порівняно з невагітними [37, 76].
Останнім часом з’являється все більше повідомлень про можливу роль вірусу Епштейна – Барр (EBV) як одного з чинників TORCH-комплексу, хоча достовірного причинного взаємозв’язку між аномаліями розвитку плода та первинною EBV-інфекцією у вагітних на сьогодні не встановлено. Проте деякі автори вважають, що первинна активна EBV-інфекція у вагітних може призвести до ранньої загибелі ембріона, передчасних пологів або народження дитини з такими вадами розвитку, як катаракта, крипторхізм. У разі інтранатального інфікування дитина може захворіти невдовзі після народження; найчастішою патологією є енцефаліт [9, 26].
За даними A. Eskild і співавт. (2005), серед 35 940 обстежених вагітних у 1,5% спостерігали реактивацію EBV-інфекції, причому у 25% з них – упродовж І триместру гестації. Найчастіше реактивацію виявляли в жінок, вагітність у яких завершувалася передчасними пологами чи мертвонародженням (13%), порівняно з жінками, пологи в яких наставали після 21-го тижня гестації (4,6%). Значущого взаємозв’язку між смертю плода та реактивацією EBV-інфекції авторами виявлено не було, однак вагітність супроводжувалася значним скороченням періоду гестації і, відповідно, меншою масою тіла дитини під час народження. Дослідники дійшли висновку, що реактивація EBV-інфекції під час вагітності може впливати на її перебіг і, можливо, завершення, однак це питання потребує подальшого вивчення [43]. Про ризик виникнення лейкемії в дітей при реактивації EBV-інфекції у матері під час вагітності повідомляють R. Tedeschi і співавт. (2007) [84]. K. Holl і співавт. (2003) встановили ризик виникнення раку яєчок у хлопчиків, які народилися здоровими від матерів з перенесеною в І триместрі вагітності гострою EBV-інфекцією [48].
Відомий як нейротератоген вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту (LCMV) у разі вертикальної трансмісії може спричинювати незворотні ураження ЦНС та органа зору. В Європі та США антитіла до LCMV виявляють у 5-10% населення. Клінічними проявами інфекції в людини можуть бути менінгіт, менінгоенцефаліти, рідко – орхіт, алопеція, артрит, макулопапульозний висип. Інфекція може мати субклінічний перебіг. У вагітних можливі як маніфестний (менінгіт, лімфаденопатія), так і латентний перебіг захворювання. Відомостей про ризик вертикальної передачі в літературі ми не знайшли. L.L. Barton і співавт. (2002) вважають, що ризик внутрішньоутробного інфікування вищий, якщо жінка захворіла на гостру LCMV-інфекцію в II триместрі вагітності [31]. Можливий розвиток вродженої LCMV-інфекції, яка може проявлятися мікроцефалією, енцефаломаляцією, хоріоретинітом, кістами головного мозку, церебральною гіпоплазією; вроджену LCMV-інфекцію називають можливою причиною розвитку аутизму, шизофренії, епілепсії [34]. D.J. Bonthius, S. Pelman (2007) опублікували результати спостереження 12 дітей з вродженою LCMV-інфекцією протягом 11 років. У всіх дітей було встановлено діагноз хоріоретиніту та аномалій розвитку головного мозку: мікроцефалію та церебральні кальцифікати, що супроводжувалися психічними порушеннями, епілепсією, паралічами [33]. D.J. Jamieson і співавт. (2006) повідомляють про 88 випадків спостережень вродженої LCMV-інфекції, клінічними проявами якої були хоріоретиніт і гідроцефалія [51].
Сьогодні вірус папіломи людини (HPV) пов’язують з виникненням різної патології слизових оболонок, найчастіше шийки матки у жінок [72]. Персистувальну інфекцію високоонкогенними штамами HPV вважають етіологічно пов’язаною з розвитком цієї патології. Вагітність у жінок, інфікованих онкогенним штамом HPV, може прискорити неопластичний процес [12]. Є повідомлення про можливість вертикальної передачі інфекції та розвитку патологічних станів у плода/новонародженого [19]. У вагітних ДНК HPV виявляють у периферійній крові у 30-65% випадків, в цервікальному секреті – в 35%; при цьому частота виявлення збудника з високим онкогенним ризиком становить 20-30% [12]. За результатами досліджень M.E. Sarcola і співавт. (2008), ДНК папіломавірусу виявляли у 4,2% вагітних у плаценті та в 3,5% – у пуповинній крові [74]. Точна частота вертикальної (трансплацентарної або інтранатальної) передачі невідома, за різними відомостями, вона коливається від 3 до 80%. Ризик інфікування плода прямопропорційний тяжкості інфекції і тривалості безводного періоду у вагітної [12]. Думки щодо доцільності проведення кесаревого розтину з метою запобігання інфікуванню суперечливі [12, 59]. Разом з тим, дослідники наполягають, що факт виявлення ДНК збудника в дитини не свідчить про обов’язковий розвиток патологічного стану, а пояснити його можна транзиторною контамінацією [73]. Серед можливих уражень у плода при вродженій папіломавірусній інфекції називають папіломатоз гортані та шкіри, інколи – пневмонію [19].
У імунокомпетентних осіб парвовірусна інфекція (Parvovirus (erythrovirus) B19) у більшості випадків характеризується безсимптомним перебігом, серед клінічних форм виділяють інфекційну еритему та фульмінантний гепатит у дітей і поліартрит у жінок [53].
Під час вагітності через відсутність характерних клінічних проявів та переважно субклінічний перебіг парвовірусну інфекцію виявляють дуже рідко. Однак при інфікуванні серонегативних жінок під час вагітності виникає великий ризик її переривання та внутрішньоутробного зараження плода. Інфікування вагітних відбувається повітряно-краплинним шляхом (переважно) або внаслідок переливання крові чи її компонентів (фактор VIII). Трансплацентарна передача інфекції відбувається під час віремії, що триває близько одного тижня. Вірус виявляє тропність до стовбурових клітин червоного ростка кісткового мозку плода, зумовлюючи тяжку гемолітичну анемію, неімунну водянку та внутрішньоутробну загибель плода. Несприятливий прогноз для плода спостерігають у 20-30% випадків гострої парвовірусної інфекції у вагітної. Частота загибелі плода становить 10-15%, частіше, якщо інфікування відбувається в І триместрі вагітності, особливо в перші 8 тиж, коли значна частина жінок ще не знає про свою вагітність. Однак і в II триместрі через швидке збільшення кількості еритроцитів плода та короткий період їх життя він стає досить уразливим для парвовірусу. Унаслідок масивного гемолізу еритроцитів виникає гемохроматоз печінки, проте гепатоцити та клітини міокарда можуть безпосередньо уражатись вірусом В19 з розвитком гепатиту та міокардиту. Як правило, загибель плода відбувається через 1-10 тиж після виникнення симптомів захворювання у вагітної. Ураження плода при парвовірусній інфекції спостерігають рідко; найчастіше це різні аномалії органа зору. У 70-80% випадків у разі серологічно підтвердженої інфекції у вагітної ураження плода не відбувається завдяки нейтралізації вірусу швидко синтезованими антитілами [42, 45, 53].
Враховуючи те, що понад 95% ембріональних ускладнень (ембріональна водянка та смерть) відбуваються протягом 12 тиж після гострої парвовірусної інфекції у вагітної, у цей період рекомендують проведення УЗД плода щотижня. M. Enders і співавт. як альтернативу УЗД ембріона пропонують використовувати для прогнозування ризику несприятливих наслідків сучасні молекулярні та серологічні методи діагностики. Особливу увагу приділяють визначенню рівня віремії та антитіл проти парвовірусу В19 у вагітної [41].
Щороку в світі вагітніють від 1,5 до 2 млн жінок, інфікованих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ); частота антенатального інфікування в Європі та США становить 20-35%, в Африці та Азії – 25-45% [11]. Вагітність може прискорювати прогресування ВІЛ-інфекції у СНІД вдвічі, а виникнення ускладнень вагітності більш ймовірне за тяжкого перебігу хвороби [46]. Разом з тим немає значних відмінностей між наслідками вагітності та рівнем післяпологових інфекційних ускладнень у ВІЛ-інфікованих жінок порівняно з неінфікованими. Водночас, за наявності СНІДу, коли кількість CD4+-клітин знижується <30%, частіше реєструють передчасні пологи, мертвонародження, низьку масу плода, хоріоамніоніт, післяпологовий ендометрит, частіше виникають бактеріальні пневмонії. Серед ВІЛ-інфікованих вагітних, порівняно з неінфікованими, перинатальна смертність вища в 2,1 разу, неонатальна – 2,7 разу, рівень мертвонароджень – 1,6 разу [11, 24].
Пологи, особливо передчасні, передчасне відходження навколоплідних вод та народження недоношених дітей значно підвищують ризик вертикальної передачі ВІЛ від матері до плоду. Тому важливого значення набуває правильний вибір часу та способу ведення пологів. Значно зменшити ризик інфікування (на 20% і більше), передусім за рахунок скорочення часу контакту з контамінованою кров’ю та цервікальним секретом, дає змогу кесаревий розтин. ВІЛ-інфекція не є абсолютним показанням до оперативного розродження. За неможливості проведення хіміопрофілактики плановий кесаревий розтин можна розглядати як самостійний метод профілактики в пологах. Але проведення кесаревого розтину значно підвищує ризик розвитку кровотеч у матері [11, 24, 46].
Основними шляхами ВІЛ-інфікування новонародженого є антенатальний (близько 50%) і перинатальний (під час пологів та при вигодовуванні грудним молоком). Найчастіше інфікування дитини відбувається під час пологів (60-85% випадків), під час вагітності, особливо в пізні її терміни; частота інфікування становить 15-25%, а в разі грудного вигодовування – 12-25%. Позитивний результат на ВІЛ-інфекцію при народженні, високе вірусне навантаження, затримка розвитку дитини, приєднання опортуністичних інфекцій в ранній постнатальний період є чинниками, що визначають прогноз захворювання. Без проведення антиретровірусної терапії хвороба розвивається у 30% інфікованих дітей у терміни до 6 міс, а 17-25% помирають протягом перших 18 міс. У разі швидкого прогресування хвороби 10-20% інфікованих дітей помирають від СНІДу у віці 4 років, у решти (80-90%) середня тривалість життя становить 9-10 років [11, 19, 24].
Повідомляють про надзвичайно тяжкий перебіг захворювань з високим рівнем летальності серед вагітних, особливо в ІІІ триместрі гестації, – геморагічних гарячок (Ласса, Ебола, Денге), японського і венесуельського енцефалітів, гарячок Західного Нілу та Чикунгун’я [60, 86]. У вагітних із зазначеною патологією можливі передчасні пологи, завмирання вагітності, мертвонародження. Описані випадки вроджених інфекцій у дітей з ураженнями ЦНС і геморагічним синдромом з летальним наслідком. Вроджена інфекція, спричинена вірусом гарячки Західного Нілу, може призвести до розвитку хоріоретиніту [86].
Пріонові захворювання є одночасно й інфекційними, і спадковими хворобами. Вони можуть бути спорадичними: в деяких випадках не було виявлено жодного чинника ризику захворювання, хоча найімовірніше, що інфікування відбулося одним із двох способів: спадкова передача чи трансмісія інфекційного агента аліментарним або ятрогенним шляхом. Одним із клінічних варіантів пріонових захворювань є хвороба Альперса (хронічна прогресуюча енцефалопатія, поєднана з ураженням печінки). Описано випадки, коли захворювання розвивалося в перинатальний період і проявлялося вираженою мікроцефалією, затримкою внутрішньоутробного розвитку, акінезією плода, мікро- і ретрогнатією, порушенням рухомості суглобів [7].
Насамкінець хочеться зазначити, що в наведених літературних даних достатньо спірних і маловивчених питань. Незважаючи на розмаїття збудників, які зумовлюють виникнення акушерської та перинатальної патології, чинники ризику її виникнення, характер уражень та клінічні прояви, можливість розвитку віддалених наслідків загалом подібні. І навіть, на перший погляд, незначні відхилення у стані здоров’я вагітної можуть призвести до непередбачуваних наслідків як для жінки, так і для дитини. Це зумовлює потребу в забезпеченні доступності проведення ретельного моніторингу інфекційного статусу вагітної упродовж усього періоду гестації для своєчасного виявлення потенційно значущих патогенів з метою реалізації відповідних профілактичних і лікувальних заходів.

Література

1. Айзятулов Р.Ф. Сифилис [Текст]: иллюстрированное руководство / Р.Ф. Айзятулов. – Донецк: Донеччина, 1998. – 228 с.
2. Вдовиченко Ю.П. Клинико-иммунологические аспекты хламидийной и цитомегаловирусной инфекций в акушерской практике [Текст] / Ю.П. Вдовиченко, Е.С. Щербинская // Здоровье женщины. – 2004. – № 2. – С. 41-45.
3. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика [Текст] / А.Л. Заплатников, Н.А. Коровина, М.Ю. Корнева, А.В. Чебуркин // Лечащий врач. – 2005. – № 8. – С. 45-49.
4. Гриноу А. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции [Текст] / Гриноу А., Осборн Д., Сазерленд Ш. – М.: Медицина, 2000. – 287 с.
5. Екимова Е.В. Некоторые инфекции TORCH-комплекса (обзор литературы) / Е.В. Екимова, С.М. Муллабаева, М.Л. Алексеева // Проблемы репродукции. – 2007. – № 4. – С. 12-20.
6. Євтушенко О.І. Роль ентеровірусів у перинатальній патології [Текст] / О.І. Євтушенко // Український медичний часопис. – 2005. – № 4 (48). – С. 105-108.
7. Зуев А.В. Прионные болезни человека и животных [Текст]: руководство для врачей / А.В. Зуев, И.А. Завалишин, В.М. Ройхель. – М.: Медицина, 1999. – 192 с.
8. Игнатова Т.М. Хронические заболевания печени вирусной и невирусной этиологии у беременных: тактика ведения, лечения [Текст] / Т.М. Игнатова // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. – 2002. – № 2 (15). – С. 12-17.
9. Крамарєв С.О. Клінічні варіанти інфекції, спричиненої вірусом Епштейна-Барр, у дітей [Текст] / С.О. Крамарев // Инфекции в практике врача. – 2007. – № 2/1. – С. 42-47.
10. Кузьмин В.Н. Варианты клинического течения и новые аспекты лечения вирусного гепатита В у беременных [Текст] / В.Н. Кузьмин // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2008. – Т. 7, № 2. – С. 86-91.
11. Кузьмин В.Н. Вирусные инфекции и беременность [Текст] / В.Н. Кузьмин, Л.В. Адамян. – М.: Дипак, 2005. – 176 с.: ил. – ISBN 5-98580-014-8.
12. Макаров В.А. Инфекции в акушерстве и гинекологии [Текст] / В.А. Макаров, В.А. Алешкина, Т.Р. Савченко. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 464 с.: ил. ISBN 5-98322263-5.
13. Могилевкина И.А. Перинатальные инфекции (научно-доказательные подходы к оказанию помощи) [Текст] / И.А. Могилевкина, Н.В. Гребельная, Н.Я. Жилка // Мистецтво лікування. – 2006. – № 5-7. – С. 35-38.
14. Основы перинатологии [Текст]: учебник / Под ред. Н.П. Шабалова и Ю.В. Цвелева. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 2-е изд., перераб. и доп. – 576 с.
15. Петерсен Э. Инфекции в акушерстве и гинекологии [Текст] / Э. Петерсен. – М.: Медпресс-информ, 2007. – 352 с.: ил. ISBN 3-15-8890-421-0 ISBN 5-98322-344-5.
16. Проценко Т.В. Врожденный сифилис [Текст]: лекция для врачей / Т.В. Проценко. – Донецк, 1998. – 26 с.
17. Радионов В.Г. Ранний врожденный сифилис [Текст]: методические рекомендации / В.Г. Радионов. – Луганск, 2004. – 34 с.
18. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией [Текст] / А.Л. Заплатников, М.Ю. Корнева, Н.А. Коровина и др. // Рус. мед. журн. – 2005. – № 13 (1). – С. 45-47.
19. Сенчук А.Я. Перинатальные инфекции [Текст]: практич. пособие / А.Я. Сенчук, З.М. Дубоссарская. – М.: ООО МИА, 2005. – 318 с.
20. Сологуб Т.В., Погромская М.Н., Крыга Л.Н. Вирусные гепатиты В и С и беременность [Текст] / Т.В. Сологуб, М.Н. Погромская, Л.Н. Крыга // Terra Medica. – 1998. – № 1. – С. 34-42.
21. ТORCH-инфекции в акушерстве и неонатологии [Текст] / Под ред. Т.К. Знаменской. – K.: Standart Digital Print, 2008. – 200 c.
22. ТORCH-інфекції: клініка та сучасні принципи діагностики і лікування [Текст]: метод. рекомендації / А.В. Циснецька, О.Є. Січкоріз, В.В. Циснецький та ін. – Львів, 2007. – 46 с.
23. Феофанова И.Ю. Роль микоплазменной инфекции в акушерстве и гинекологии [Текст] / И.Ю. Феофанова // Consillium medicum. – 2000. – Т. 2, № 3. – С. 54-59.
24. Фризе К. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных [Текст] / К. Фризе, В. Кахель; пер. с нем. А.В. Розанова. – М.: Медицина, 2003. – 424 с.: ил. – ISBN 5-225-03617-1 ISBN 3-540-62972-6.
25. Шехтман М.М. Хронический гепатит и цирроз печени у беременных [Текст] / М.М. Шехтман // Consillium medicum. – 2004. – Т. 6, N 3. – С. 45-49.
26. Юлиш Е.И. Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей [Текст] / Е.И. Юлиш, А.П. Волосовец. – Донецк: Регина, 2005. – 216 с.
27. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни [Текст]: национальное руководство / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с. ISBN 978-5-9704-1000-4.
28. Яковлева Э.Б. Вирусный гепатит С: особенности клинического течения, беременность, роды, новорожденные [Текст] / Э.Б. Яковлева // Мистецтво лікування. – 2004. – N 8 (14). – С. 28-33.
29. Airoldi J., Berghella V. Hepatitis C and pregnancy Obstet Gynecol Surv. 2006 Oct; 61 (10): 666-72.
30. Aniszewska M., Kowalik-Mikolajewska B., Pokorska-Lis M., Pawelczyk A., Radkowski M., Cianciara J. Mother-to-infant HCV transmission-rate and course of HCV infection in children Przegl Epidemiol. 2007; 61 (1): 7-15.
31. Barton L.L., Mets M.B., Beauchamp C.L. Lymphocytic choriomeningitis virus: emerging fetal teratogen. Am J Obstet Gynecol. 2002 Dec; 187 (6): 1715-6.
32. Baschat A.A., Towbin J., Bowles N.E. Is adenovirus a fetal pathogen? Am J Obstet Gynecol. 2003 Sep; 189 (3): 758-63.
33. Bonthius D.J., Pelman S. Congenital viral infections of the brain: lessons learned from lymphocytic chori
Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология