Розділи: Огляд |

Ураження шкіри у ВІЛ-інфікованих

сторінки: 34-37

П.М. Недобой, к.м.н., доцент, академік УАН,Б.П. Недобойкафедра дерматології та венерологіїНаціональний медичний університет імені О.О. Богомольця

Nedoboj_1(40)_2011.jpg

Упродовж останніх років епідемія ВІЛ/СНІДу стала проблемою всього людства через скорочення тривалості життя хворих, значний вплив на економічний розвиток держав [1-3]. За оцінками ВООЗ (2008), кількість людей, які заразилися ВІЛ лише в 2007 р., становить 2,5 млн осіб, серед них 420 тис. – діти [3]. Тривалість життя ВІЛ-інфікованої людини в середньому становить 12 років. Зростання кількості ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД зумовлює серйозні проблеми. Так, на тлі ВІЛ-інфекції виразно проявляються супутні та випадкові захворювання [4, 5, 10].
За даними Українського центру профілактики і боротьби зі СНІДом МОЗ України (2008), з 1987 по 2007 р. серед громадян України зареєстровано 122,3 тис. нових випадків ВІЛ-інфекції. За цей період від СНІДу померло 12 490 осіб, в тому числі 241 дитина. Серед померлих переважали особи віком 25-34 років. На початок 2008 р. в закладах охорони здоров’я офіційно зареєстровано 81,7 тис. ВІЛ-інфікованих. СНІД діагностовано у 8 944 осіб, з них 685 – діти віком до 14 років. В Україні епідемічний процес поширення ВІЛ-інфекції характеризується виходом її з групи споживачів ін’єкційних наркотиків на широкі верстви населення, свідченням чого є зростання питомої ваги статевого шляху передачі (з 28,5% у 2002 р. до 38,4% у 2007 р.).
Перші випадки ВІЛ-інфекції у м. Київ було зареєстровано у 1987 р. серед іноземних студентів, які приїхали на навчання. Відповідно до чинного законодавства України їх було депортовано [6]. Серед громадян України в м. Київ ВІЛ-інфекцію вперше було зареєстровано в 1988 р. Шлях інфікування – статевий. В останнє десятиріччя відбувається неухильне зростання випадків ВІЛ-інфекції в м. Київ, який серед регіонів України посідає 7-ме місце за кількістю ВІЛ-інфікованих [1]. Якщо у 1997 р. в Києві було зареєстровано 13 випадків ВІЛ-інфекції, то у 2004 р. цей показник становив 616 випадків, протягом 2005 і 2007 р. відповідно зареєстровано 1 022 і 1 183 нових випадків зараження ВІЛ-інфекцією.
Метою дослідження стало вивчення частоти ураження шкіри та слизових оболонок у різних клінічних стадіях ВІЛ/СНІДу. Ці прояви займають особливе місце серед опортуністичних уражень у хворих на ВІЛ-інфекцію [4]. Упродовж 2007 і 2008 р. було обстежено 2 844 ВІЛ-інфікованих пацієнтів (54,8% – чоловіки і 45,2% – жінки) віком від 2 до 60 років: у 2007 р. – 1 364, у 2008 р. – 1 480. Серед обстежених було 8 дітей віком від 2 до 11 років (по одній дитині у віці 2, 5 та 11 років і 5 дітей віком 3 роки), що становило 0,4% від загальної кількості обстежених. Пацієнти віком від 20 до 29 років становили 44,1%, 30-39 років – 48,2%, 40-49 років – 5,8%, 50-59 років – 1,5%. Таким чином, пацієнтів у віковій групі від 20 до 39 років було 92,3%, невелику частку становили діти (0,4%) і особи, старші 50 років (1,5%).
Первинний скринінг сироваток здійснювали за допомогою дворазового імуноферментного аналізу (ІФА). Позитивні результати цих досліджень підтверджували методом імунного блоту. Клінічний діагноз ВІЛ/СНІДу встановлювали амбулаторно або в стаціонарі на підставі виявлення антитіл до ВІЛ під час лабораторного обстеження (ІФА, імунний блот та ін.) з урахуванням епідеміологічних і клінічних даних відповідно до характеристики клінічних стадій ВІЛ-інфекції (ВООЗ, Женева, 2006), які застосовують в Україні [7], та клінічної класифікації стадій ВІЛ-інфекції у дорослих і підлітків, в якій кожній із чотирьох клінічних стадій відповідає характерна клінічна симптоматика.
У 2007 та 2008 р. обстежено відповідно 1 364 і 1 480 ВІЛ-інфікованих. При клініко-лабораторному обстеженні в 2007 р. дерматологічну патологію виявлено у 1 099 (80,6%) ВІЛ-інфікованих, у 2008 р. – в 1 149 (77,6%; див. таблицю).

Частота дерматологічної патології залежно від клінічної стадії ВІЛ-інфекції
Клінічні стадії
ВІЛ-інфекції
2007 р.
2008 р.
абс.
%
абс.
%
ВІЛ-I
216
19,65
252
22,0
ВІЛ-II
177
16,1
108
9,4
ВІЛ-III
673
61,25
693
60,2
ВІЛ-IV
33
3,0
96
8,4
Всього
1 099
100,0
1 149
100,0
Як видно з наведених у таблиці даних, ураження шкіри та слизових оболонок виявлено відповідно у 2007 і 2008 р. у 216 (19,65%) і у 252 (21,91%) пацієнтів з І клінічною стадією ВІЛ-інфекції, дещо меншу кількість дерматологічної патології виявлено в ІІ клінічній стадії – у 177 (16,1%) у 2007 р. і 108 (9,4%) пацієнтів у 2008 р., тоді як в III клінічній стадії кількість захворювань шкіри перевищувала таку в I і II клінічних стадіях разом і становила у зазначені роки спостереження 61,25 і 60,2% відповідно. У пацієнтів з IV клінічною стадією переважали вісцеральні ураження, тоді як дерматологічну патологію було виявлено в 2007 р. у 33 (3,0%) пацієнтів і у 2008 р. – 96 (8,4%) хворих.
У структурі дерматологічної патології у 2007 і 2008 р. у пацієнтів з І клінічною стадією (клінічний діагноз ґрунтується на наявності персистувальної лімфаденопатії і відсутності будь-якої іншої симптоматики) себорейний дерматит виявлено відповідно у 12,03 і 6,74% пацієнтів, висівкоподібний лишай – у 7,87 і 5,95%, алергійні захворювання шкіри (алергійний дерматит, кропив’янка, свербіж шкіри, екзема) – у 12,5 і 14,68%, герпес – у 9,72 і 13,09%, мікози (оніхомікоз, мікози шкіри та стоп) – у 11,11 і 7,13%, піодермії – у 10,6 і 8,33%, папіломавірусні інфекції (прості бородавки, генітальні кондиломи) – у 6,48 і 10,31%, акнеформні дерматози (пероральний дерматит, демодикоз, розацеа, вугрова хвороба) – у 3,38 і 7,4%, ангулярний хейліт – у 3,24 і 6,74%, орофарингеальний кандидоз – у 4,92 і 3,17%, псоріаз і червоний плоский лишай – у 3,7 і 4,76% ВІЛ-інфікованих пацієнтів. На частку цих дерматозів припадало у 2007 р. 85,6% і у 2008 р. – 88,3% випадків загальної дерматологічної патології.
У ІІ клінічній стадії ВІЛ/СНІДу дерматологічну патологію виявляли в 2007 р. у 16,1%, а в 2008 р. – у 9,39% пацієнтів (відносно всіх обстежених ВІЛ-інфікованих пацієнтів з дерматологічною патологією). У цій клінічній стадії ВІЛ/СНІДу, як і в І клінічній стадії, у 2007 і 2008 р. значну питому вагу становили пацієнти із себорейним дерматитом, алергійними дерматозами (переважно за рахунок алергійного дерматиту), піодермією, орофарингеальним кандидозом, дерматомікозами, герпетичною інфекцією, папіломавірусними й акнеформними дерматозами, ангулярним хейлітом. Вищеперераховані дерматози становили 90,77% випадків у 2007 р. і 93,94% – у 2008 р. відносно всієї дерматологічної патології в ІІ клінічній стадії ВІЛ/СНІДу. Так, відповідно у 2007 і 2008 р. у цій клінічній стадії частка себорейного дерматиту становила 16,9 і 15,74%, алергійних дерматозів – 15,25 і 11,11%, піодермії – 9,03 і 7,4%, папіломавірусної інфекції – 5,08 і 12,96%, ангулярного хейліту – 8,47 і 15,7%, дерматомікозів (мікози стоп і шкіри, оніхомікоз) – 6,21 і 17,59%, висівкоподібного лишаю – 6,78 і 5,56%, орофарингеального кандидозу – 9,6 і 5,56%, герпетичної інфекції – 10,73 і 4,62%, акнеформних дерматозів – 3,39 і 7,4% відповідно.
Порівняно з пацієнтами з І клінічною стадією ВІЛ/СНІДу, в ІІ клінічній стадії реєстрували відносне збільшення кількості хворих із себорейним дерматитом: у 2007 р. – на 4,6% і в 2008 р. – на 9,0%; із дерматомікозами, відповідно, – на 7,44 і 2,31%. У ІІ клінічній стадії у 2008 р. збільшилася відносна кількість пацієнтів з ангулярним хейлітом – на 8,96%,
Найчастіше дерматологічну патологію, як у 2007 так і 2008 р., реєстрували в ІІІ клінічній стадії ВІЛ/ СНІДу, при якій на тлі подальшого зниження кількості CD4-лімфоцитів дерматологічну патологію виявлено у 673 (61,23%) і 693 (60,08%) ВІЛ-інфікованих пацієнтів відповідно. У 2007 і 2008 р. у ІІІ клінічній стадії в структурі дерматологічної патології порівняно з попередніми клінічними стадіями ВІЛ/СНІДу значних змін у нозології дерматозів не зареєстровано (див. таблицю). На відміну від пацієнтів попередніх двох груп, в яких найбільшу частку становили пацієнти із себорейним дерматитом, у ІІІ клінічній стадії їх частка становила відповідно 9,5 і 10,1%. Найбільшою була група хворих з орофарингеальним кандидозом – 19,0 і 19,62%. Високою залишалася частота алергійних сверблячих дерматозів (12,63 і 12,12%), мікозів з ураженням шкіри, стоп та нігтів (14,1 і 9,37%), герпетичної (5,79 і 8,3%) та папіломавірусної (6,68 і 8,5%) інфекцій, піодермій (5,6 і 5,05%), ангулярного хейліту (5,8 і 8,66%). Відносно рідше реєстрували різнокольоровий лишай (2,52 і 3,03%) та акнеформні дерматози (4,01 і 2,74%), частіше виявляли псоріаз і червоний плоский лишай (5,05 і 3,9%). У структурі дерматологічної патології в цій клінічній стадії вищеперераховані дерматози становили в 2007 р. 90,68% і в 2008 р. – 91,39% випадків.
У ІІІ клінічній стадії ВІЛ/СНІДу часто реєстрували комбінації низки нозологічних різновидів захворювань шкіри і слизових оболонок (себорейний дерматит з кандидозом та ангулярним хейлітом, герпетична інфекція з кандидомікотичною інфекцією, генітальні кондиломи з бородавками та контагіозним молюском, піодермії з вульгарними бородавками; себорейний дерматит з піодермією, кандидозом, герпесом та ін.). Волосата лейкоплакія поєднувалася з кандидозною інфекцією, контагіозним молюском і численними вульгарними бородавками. Ураження шкіри супроводжувалися загальними порушеннями відповідно до клінічної характеристики ІІІ клінічної стадії ВІЛ-інфекції (ВООЗ, 2006).
У пацієнтів з IV клінічною стадією на тлі подальшої імуносупресії переважали глибокі вісцеральні порушення (бронхопневмонія, гепатоспленомегалія, кардіо- та нефропатія), диспепсичні розлади, гепатити, реактивний холецистит, полінейропатія з периферійними парезами, позалегеневий криптококоз, у тому числі й криптококовий менінгіт. Як і при попередніх клінічних стадіях, в IV клінічній стадії високу питому вагу серед дерматозів становили себорейний дерматит (21,21 і 19,79%), дерматомікоз з ураженням стоп, шкіри та нігтів (відповідно 24,24 і 19,79%). У 2007 р. частіше реєстрували орофарингеальний кандидоз (27,3%) і піодермії (15,5%), тоді як у 2008 р. ці дерматози було виявлено лише у 2,08 і 3,12% пацієнтів. Частка пацієнтів у цій стадії ВІЛ-інфекції із себорейним дерматитом, дерматомікозом, кандидозом і піодермією в структурі захворювань шкіри у 2007 р. становила 88,25%, тоді як у 2008 р. – 44,78%. У 2008 р. в цій групі пацієнтів, поряд з високою відносною частотою дерматомікозу і себорейного дерматиту, відносно часто виявляли хворих з алергійним дерматозом (11,45%), папіломавірусною (8,32%) та герпесвірусною (6,26%) інфекцією, контагіозним молюском (9,37%), ксерозом шкіри (5,2%). У цій стадії захворювання на тлі вісцеральних порушень у одного і того самого пацієнта віком 25-35 років часто спостерігали поєднання себорейного дерматиту з герпесвірусною, папіломавірусною інфекцією, піодермією, мікотичною інфекцією, контагіозним молюском, ангулярним хейлітом та ін.
Розглядаючи роль ВІЛ-інфекції у виникненні та перебігу різних дерматозів, варто зазначити, що ВІЛ/СНІД погіршує їх перебіг. Так, один із частих і ранніх шкірних проявів ВІЛ-інфекції – себорейний дерматит – виявляли у вказані роки спостереження у 12,03 і 6,74% в І клінічній стадії ВІЛ/СНІДу та 21,21 і 19,79% у IV стадії від усієї дерматологічної патології в цих клінічних стадіях. На початку його клінічні прояви мало чим відрізнялися від класичного варіанта перебігу і локалізувалися в місцях з найбільшою кількістю сальних залоз. Захворювання спочатку проявлялось у вигляді почервоніння шкіри обличчя (нерідко у вигляді метелика), волосистої частини голови з наявністю як сухих, так і жирних лусок. Поглиблення імунодефіциту призводило до тяжчого перебігу, висипка при цьому виходила за межі, характерні для класичного варіанта, супроводжувалася сильним лущенням, поширювалася на шкіру кінцівок, бічні поверхні тулуба і характеризувалася вираженою сухістю шкіри, що нагадувала іхтіоз. Нерідко такі зміни супроводжувалися сильним свербежем. Особливо сильний свербіж зазначали в ділянці волосистої частини голови. Виникнення і розвиток себорейного дерматиту у ВІЛ-інфікованих пов’язують з підвищеною активністю грибів роду Candida, Pityrosporum ovale, збільшенням кількості кліщів Demodex folliculorum [4, 8]. Цим можна з великою вірогідністю пояснити роль імунодефіциту в патогенезі інфекційних і алергійних дерматозів [8]. Звідси й частота вірусних уражень шкіри, гноячкових захворювань, мікотичної інфекції. З поглибленням імунодефіциту ці захворювання набували поширеного та хронічного характеру.
Вірусні ураження шкіри та слизових оболонок у ВІЛ-інфікованих – часте явище [4]. Згідно з нашими спостереженнями, в структурі захворювань шкіри та слизових оболонок вони становили у відповідних клінічних стадіях від 5,8 до 13,1%. Висипка при простому пухирцевому лишаї відрізнялася значною кількістю елементів (рис. 1), нерідко перманентним перебігом; герпетичні ерозії і виразки на геніталіях, в періанальній або аногенітальній ділянках шкіри ВІЛ-інфікованих пацієнтів набували все тяжчих проявів, не завжди своєчасно діагностувались і характеризувались резистентністю до лікування. В мазках-відбитках з ерозивних ділянок у низці випадків вдавалося виявити акантолітичні клітини. На цей факт раніше звертали увагу інші дослідники [4]. Виразки внаслідок приєднання вторинної гноячкової інфекції набували серпегінувального характеру за рахунок акантолітичної дії протеолітичних ферментів, що їх продукують піококи.
Herpes zoster реєстрували в пацієнтів з першими трьома клінічними стадіями ВІЛ-інфекції. Поодинокий випадок Н. zoster клінічно можна розглядати як індикатор ВІЛ-інфекції при виникненні його у молодих осіб із групи ризику за відсутності провокувальних захворювань та імуносупресивної терапії [8, 9]. Достовірність наявності ВІЛ-інфекції, пов’язаної з Н. zoster, доповнювалась скаргами на невмотивовану втрату маси тіла, стійке збільшення окремих груп лімфатичних вузлів. Пухирці виникають на еритематозному тлі, а при поглибленні імунодефіциту можлива поява гангренозних форм із сильним болем (див. рис. 1). Рецидиви Н. zoster, особливо на тлі рецидивної бактеріальної інфекції верхніх дихальних шляхів, клінічно свідчили про подальше поглиблення імунодефіциту.
У наших спостереженнях мікотичні захворювання у ВІЛ-інфікованих пацієнтів частіше були представлені кандидозом, різнокольоровим лишаєм, рубромікозом. Ці захворювання споріднювала значна поширеність, стійка відсутність позитивної динаміки від лікувальних заходів. Як правило, кандидомікотичну інфекцію спостерігали у молодих людей, які не вживали антибіотики, цитостатики, кортикостероїди. На відміну від звичайного кандидозу, після кількох рецидивів сироподібний наліт спаюється з підлеглою слизовою оболонкою і без значних зусиль не знімається, а після його зняття на цих місцях утворюються дуже болючі ерозії.
При різнокольоровому лишаї, за нашими спостереженнями, зазвичай плями жовтуватого, блідо-кремового, темно-бурого кольору, округлі, до 1 см у діаметрі, тоді як у ВІЛ-інфікованих плями можуть досягати значно більшого розміру і трансформуватися в бляшку з вираженим ущільненням і інфільтрацією, що виявляється при пальпації, колір висипки стає насичено-червоним (рис. 2).
Заслуговує на увагу група вірусних проліферативних захворювань, яка включає прості бородавки, контагіозний молюск, гострокінцеві кондиломи. Ці захворювання спостерігають при всіх клінічних стадіях ВІЛ-інфекції і в структурі дерматологічної патології (відносно інших захворювань шкіри в тій чи тій клінічній стадії) становлять від 5,08 до 12,96%. Для цієї групи захворювань з клінічними проявами ВІЛ/СНІДу притаманний поширений характер висипки з локалізацією в періанальній ділянці, в ділянці геніталій, на тулубі, обличчі, волосистій частині голови з поширенням на шию зі швидкою дисемінацією і тенденцією до злиття (рис. 3, 4).
Гноячкові ураження шкіри у ВІЛ-інфікованих пацієнтів були найрізноманітнішими (рис. 5), інколи це були загострення давнішнього захворювання, але частіше виникали нові. Найчастішими при перших двох клінічних стадіях були рецидивні фолікуліти, різні види імпетиго з тенденцією до поширення. З поглибленням імунодефіциту реєстрували хронічні рецидивні форми, такі як шанкроподібна, виразково-вегетувальна та дифузна піодермії, які на відміну від банальних піодермій, чутливих до багатьох антибіотиків, характеризувалися високою резистентністю до терапевтичних засобів, а нерідко й алергійними реакціями. Серед атипових піодермій спостерігали піогенну гранульому, целюліт. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів у клінічній картині корости спостерігали поширений характер висипки з раннім ускладненням піодермією, стиранням меж між місцями улюбленої і негативної локалізації висипки. Нерідко при цьому ураження зазнавали долоні і підошви (рис. 6).
Таким чином, отримані результати дають підстави зробити такий висновок: захворювання шкіри та слизових оболонок у ВІЛ-інфікованих спостерігають у 77,6-80,6% випадків, у період початкових клінічних стадій ці захворювання можуть бути першими і єдиними проявами ВІЛ-інфекції. З поглибленням імунодефіциту збільшується частота виникнення нових захворювань або генералізації наявних дерматозів, розвитку рецидивів і резистентності до терапевтичних засобів. У термінальній стадії ВІЛ/СНІДу в осіб молодого віку часто приєднується саркома Капоші, а також інші захворювання шкіри та слизових оболонок (рис. 7, 8).
Перераховані зміни на шкірі, особливо в поєднанні з лімфаденопатією, у чоловіків, які мають статеві стосунки з іншими чоловіками, хворих на наркоманію, та інших осіб, які належать до групи ризику щодо захворювання на ВІЛ/СНІД, мають насторожити лікаря щодо наявності у хворого ВІЛ/СНІДу. У цьому разі лікар зобов’язаний запропонувати хворому пройти обстеження на наявність ВІЛ-інфекції.

Список літератури – в редакції

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология