Розділи: Актуальна тема |

Проблемні питання артропатичного псоріазу

сторінки: 13-30

(продовження)

О.О. Сизон, к.м.н., доцент кафедра терапії № 2 та дерматології, венерології ФПДО Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, В.І. Степаненко, д.м.н., професор, зав. кафедри дерматовенерології, головний дерматовенеролог МОЗ України Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

Алгоритм клініко-диференційного пошуку АП

Окрім класифікаційно-діагностичних ознак ПХ не менш актуальною і необхідною стала розробка алгоритму клініко-диференційного пошуку АП, оскільки на сьогодні у дерматологічній практиці є десятки захворювань, при яких можливий розвиток СС.

СС прийнято позначати як клінічний симптомокомплекс, зумовлений ушкодженням анатомічних структур суглобів при різних захворюваннях і патологічних процесах, який характеризується болем, місцевими ознаками запалення, порушенням функції, деформаціями. Ці симптоми можуть спостерігатися в різних поєднаннях залежно від характеру ушкодження суглобів, активності патологічного процесу і стадії захворювання. В одних випадках ураження суглобів є провідним у клінічній картині захворювання і визначає медико-соціальний прогноз (РА, остеоартроз), а в інших – СС, маскуючи й утруднюючи діагностику, є одним із проявів захворювання (неспецифічний виразковий коліт тощо).

Тому в кожного пацієнта необхідно ретельно оцінити характер СС (локалізація, симетричність, кількість ушкоджених суглобів, перебіг тощо) для верифікації нозологічного діагнозу, призначення етіопатогенетичного лікування, зокрема моноартрит першого плесне-фалангового суглоба потребує виключення подагри, артрит крижово-клубового з’єднання примушує запідозрити АСпА або інші серонегативні артрити. Надалі потрібно звернути увагу на наявність або відсутність деформацій суглобів за рахунок кісткових розростань, деструкцій, підвивихів, які свідчать про хронічний перебіг певних захворювань. Важливою діагностичною ознакою у хворих із СС є наявність різноманітних позасуглобових проявів, характер яких визначається основним захворюванням і може бути основою диференційної діагностики (тофуси при подагрі, ревматоїдні вузлики при РА, ірити й іридоцикліти при АСпА тощо).
Враховуючи різноманітність СС, атиповість проявів і неоднозначність трактування деяких його ознак, клінічне обстеження пацієнта доповнюють додатковими методами (рентгенографія, остеосцинтиграфія, МРТ, біопсія та ін.), які є основою діагностичного пошуку.
Отже, на початковому етапі (рис. 2) клініко-діагностичного обстеження пацієнта із СС необхідно верифікувати ураження суглоба. Для цього потрібно виключити низку синдромоподібних захворювань, первинно не пов’язаних з артропатією (бурсит, тендовагініт, лігаментити, фіброзит, міозит; вузлувата еритема, тромбофлебіт). Необхідно мати на увазі, що симптоматика ураження сухожилково-зв’язкового апарату є самостійним захворюванням дегенеративного або запального характеру, може виникати і при деяких справжніх «суглобових» захворюваннях (тендиніт і бурсит при синдромі Рейтера, ентезит і тендовагініт при АП, міалгії при системному вовчаку). Диференційний діагноз періартритів (ентезопатії) ґрунтується в основному на клінічній симптоматиці, позитивних даних УЗД, МРТ, сцинтиграфії, відсутності рентгенологічних ознак артриту або остеоартрозу, а також лабораторних ознак запалення. На відміну від артриту періартикулярні ушкодження характеризуються болем лише під час певних рухів, наявністю болючих точок, не розлитим набряком, обмеженням пасивних рухів.
Оскільки АП – це хронічний патологічний суглобовий процес, то подальшу диференційну діагностику проводять передусім з підгострим або хронічним артритом (РА); ССА, а саме: АСпА, РеА, артритом при запальних захворюваннях кишківнику (АЗЗК); дегенеративними – ОА та метаболічними, зокрема: ПДА, псевдоподагричним (ПСДА). Для цього необхідно пам’ятати про основні клініко-діагностичні ознаки перебігу вищенаведених артропатій. Для підтвердження відповідних діагнозів ми користувалися рекомендованими на сьогоднішній день діагностичними критеріями, розробленими Асоціацією ревматологів та ортопедів-травматологів України (2004) і викладеними в посібнику «Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб» за редакцією проф. В.М. Коваленка, проф. Н.М. Шуби [13].
Отже, подальшим кроком діагностичного процесу АП є визначення наявності РФ. При цьому рекомендуємо серонегативність за РФ (специфічність – 70%) підтверджувати визначенням анти-МСV як високо чутливим (82%) та специфічним (98%) тестом для встановлення діагнозу РА [20].

Донедавна комбінацію ССР (циклічний цитруліновий пептид) та РФ вважали найкращим вибором для діагностики РА. На відміну від синтетичного білка ССР (з 1-2 епітопами), віментин – людський білок, виявлений у синовіальній рідині при РА, має 45 можливих для детекції доменів. Отже, титр антитіл до МСV корелює з активністю хвороби, визначає прогноз її розвитку і може бути виявлений задовго до клінічної симптоматики РА, що дає змогу запідозрити вказаний діагноз.

Третім кроком діагностичного пошуку АП є обстеження пацієнта щодо наявності псоріатичних висипань на шкірі, змін нігтьових пластинок на момент огляду чи в анамнезі. Паралелізм перебігу шкірного і СС, на наш погляд, є одним з діагностичних критеріїв АП. Ця взаємозумовленість виражена в:
одночасному розвитку шкірного і СС в дебюті ПХ;
синхронності загострень цих синдромів;
зміні характеру дерматозу при виникненні артриту або СпA, що виявляється як в появі поширеніших його форм, так і в трансформації обмеженого вульгарного псоріазу в поширений вульгарний чи в ексудативний патологічний процес;
виникненні торпідних форм дерматозу до раніше ефективної терапії;
зникненні чітко вираженої сезонності загострень псоріазу, що спостерігали до ушкодження суглобів [8, 11, 25-27, 31].
Крім того, доведено стимуляцію проліферації кератиноцитів Т-лімфоцитами, що їх виділяють з ушкодженої синовіальної оболонки хворих з АП, а також ідентичність Т-клітинного рецептора СD8+ Т-лімфоцитів при синовіїті і шкірному псоріатичному процесі, що ще раз доводить взаємозв’язок шкірного і СС ПХ і нозологічну самостійність останнього.
Якщо в пацієнта немає псоріатичних висипань і змін нігтів на момент обстеження, коло пошуку звужується завдяки встановленню попереднього діагнозу РА. Окрім цього, ми припускаємо в подальшому наявність серопозитивного АП та встановлення поєднаного діагнозу.
СС при РА може перебігати в різних клінічних варіантах. Найчастіше спостерігають симетричний поліартрит суглобів кистей (II і III плесне-фалангових і проксимальних міжфалангових), колінних, променевозап’ясткових, гомілковостопних. Приблизно у третини хворих, частіше у чоловіків і підлітків, СС перебігає по типу моно- або олігоартриту і характеризується стійким підгострим артритом, частіше колінного суглоба, доброякісним перебігом. Диференційну діагностику з іншими моноартритами проводять за допомогою рентгенографії суглобів, дослідження синовіальної рідини, а в низці випадків – біопсії синовіальної оболонки.

Відомо, що рентгенологічні ознаки деструкції виявляють не раніше ніж через 1-1,5 роки перебігу активного суглобового процесу, тому в ранніх стадіях рентгенографія втрачає своє діагностичне значення [2, 5, 12, 18].

Для встановлення діагнозу використовують діагностичні критерії РА (АСR, 1987), до яких належать [10, 13]:
1. Артрит трьох і більше суглобових зон з тривалістю ≥3 міс.
2. Артрит суглобів кисті.
3. Симетричний артрит дрібних суглобів.
4. Ранкова скутість (не менше 1 год).
5. Ревматоїдні вузлики.
6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові (титр 1:4 і вище).
7. Рентгенологічні ознаки (ерозивний артрит, навколосуглобовий остеопороз).
Для встановлення діагнозу достатньо наявності 4 із 7 критеріїв. Чутливість – 91,2%, специфічність – 89,3%.
Особливістю РА, яку необхідно враховувати під час диференційної діагностики, є рецидивний і прогресуючий перебіг, поступове залучення в процес нових суглобів з розвитком м’язової атрофії, деформації суглобів і порушенням їх функції. Вісцелярні прояви РА включають ревматоїдні вузлики, дигітальний артеріїт, лімфаденопатію, збільшення селезінки, легеневий фіброз, полісерозити, ураження нирок (нефрит, амілоїдоз) [2, 5, 12, 18]. Основні диференційні характеристики РА і АП наведено в табл. 1.

Таблиця 1. Диференційна діагностика РА і АП

Ознака
РА
АП
Типова локалізація суглобового процесу
Поліартрит суглобів кистей
(II і III п’ясно-фалангових і проксимальних міжфалангових (ПМФС), плесне-фалангових, колінних, променезап’ясткових, гомілковостопних
Великі пальці стоп (п’ясно-фалангові і ПМФС); ДМФС кистей і стоп
Ознаки СпА
Не характерні
Характерні
Симетричність уражень
Симетричне
ушкодження
Асиметричне
ушкодження
Пальпація
ушкоджених
суглобів
Наявність болючих точок (через періартикулярні зміни)
Наявність болючих точок (при ентезопатії); дифузна болючість (при артриті)
Початок чи загострення хвороби супроводжується
Гострозапальними ознаками (підвищення температури, ШОЕ, різке погіршення загального стану)
Гострозапальні ознаки спостерігають за тяжкої чи злоякісної форми
Дистрофічні
зміни нігтів
Поздовжні борозни
Поздовжні борозни у поєднанні з: синдромом наперстка і/або олійних плям і/або оніхолізисом тощо
Синхронність СС та дистрофічних змін нігтів і/або шкірного висипу

+ (часте поєднання з атиповими формами ПХ: ексудативною, пустульозною, еритродермією)
Наявність анти-МСV або РФ (за реакцією Валлера – Роуза і латекс-тесту)
+

Рівень IgG
Підвищений
У межах норми чи дещо знижений
Імунохімічний склад ЦІК
IgМ-антитіла в складі ЦІК
Відсутність
IgМ-антитіл
Наявність ревматоїдних вузликів
+ (пізня діагностична ознака)


РА потрібно диференціювати від ревматоїдоподібного (поліартритичного) АП через майже симетричне деструктивне ушкодження дрібних суглобів кистей і стоп, променезап’ясткових, колінних і плечових суглобів. З часом можуть виникати різноспрямовані підвивихи. Окрім цього, поліартикулярний АП відрізняється від РА частим розвитком анкілозів плесне-фалангових суглобів, дистального і проксимального МФС одного і того самого пальця, остеолітичним характером кісткової деструкції і незначним локальним остеопорозом. Ревматоїдоподібний варіант АП нерідко стрімко прогресує, що потребує раннього призначення хворобомодифікувальних препаратів ще до розвитку ерозій. За наявності у хворого симетричного патологічного суглобового процесу, особливо дистальних і проксимальних МФС, псоріатичних висипань в анамнезі, а також серопозитивності за РФ та анти-МСV рекомендуємо встановлювати поєднаний діагноз: РА та АП [5, 9].
За відсутності РФ та анти-МСV у хворого із СС діагностичний пошук скеровується в напрямку диференційної діагностики АП всередині нозології, деформівними артритами (ОА, ПДА, ПСДА) та з групою СпА. Основними ознаками захворювань групи СпА (табл. 2) є: асоціація з антигеном HLA-В27, відсутність РФ у крові, асиметричний неерозивний поліартрит (часто суглобів нижніх кінцівок), наявність сакроілеїту, що маніфестує клінічно або виявляється тільки рентгенологічно, часто – наявність спондиліту, залучення синхондрозів (хрящові з’єднання між кістками) лобкового симфізу, груднини, наявність позасуглобових проявів (ушкодження очей, шкіри і слизових, серцево-судинної системи, кишківнику) [5, 9].

Таблиця 2. Диференційна діагностика ССА

Хвороба
Вік, роки
Стать
Периферійні суглоби
Ушкодження хребта
Сакроілеїт
Позасуглобові ушкодження
Інші ознаки
локалізація
варіанти
артриту
АСпА
20-40
Чол.
Корінні суглоби (плечові, тазові) і нижніх кінцівок
Підгострий моно-, олігоартрит
Спа, синдесмофіти, осифікати
Двобічний
Іридоцикліт, ірит, аортит, амілоїдоз нирок
Антиген в27
РеА
до 40
Чол.
Суглоби нижніх кінцівок, ахілобурсит
Гострий поліартрит рідко – хронічний моно-, олігоартрит
Асиметричні синдесмофіти
Однобічний
Уретрит, простатит, кон’юнктивіт, кератодермія
Підошов
Антиген в27, хламідії в дослідному матеріалі
АП
20-50
Жін.
ДМФС, суглоби нижніх кінцівок, осьове ушкодження суглобів одного пальця
Хронічний асиметричний моно-, олігоартрит, артрит ДМФС
Несиметричні синдесмофіти, паравертебральні осифікати
Однобічний
Ушкодження шкіри і нігтів, кон’юнктивіт, стоматит, нефропатія
Гіперурикемія
АЗЗК
20-40, діти
Жін.
Частіше великі суглоби
Гострий моно-, олігоартрит
Асиметричним синдесмофітам передують кишкові прояви
Однобічний
Кишкова симптоматика, увеїт, вузлувата
Еритема
Зв’язок загострень з основним захворюванням


АСпА (хвороба Бехтерева) – хронічне запалення суглобів з переважним ушкодженням суглобів хребта, обмеженням його рухомості за рахунок анкілозування, утворень синдесмофітів і кальцифікації спінальних зв’язок.
Хворіють частіше молоді чоловіки, носії антигену HLA-В27 (у 90% хворих АСпА виявляють цей антиген за наявності його в загальній популяції лише у 7-10%). Розрізняють кілька клінічних форм захворювання: центральну – з ураженням всього хребта або певних його відділів; різомелічну (rhiso – корінь) з ушкодженням хребта і кореневих суглобів (плечових і тазостегнових); периферійну – з ураженням хребта і периферійних суглобів; скандинавську, при якій спостерігають ушкодження хребта і дрібних суглобів кистей і стоп. Останнім часом виділяють лише центральну та периферійну форми АСпА. Основні труднощі диференційної діагностики СС виникають у разі периферійної форми, тим більше, що ураження периферійних суглобів може виникати до появи симптомів спондиліту та сакроілеїту. СС проявляється підгострим несиметричним моно-, олігоартритом з ушкодженням суглобів нижніх кінцівок. Артрит може рецидивувати і набувати хронічного перебігу. В окремих випадках ураження дрібних суглобів кистей і стоп (скандинавський варіант) диференційна діагностика з РА, АП утруднена.

Обов’язковою ознакою захворювання є наявність двобічного сакроілеїту (при АП – частіше однобічний; навіть за наявності двобічного сакроілеїту спостерігають відставання патологічного процесу з одного боку в одну рентгенологічну стадію).

Позасуглобові прояви при хворобі Бехтерева включають ушкодження очей (ірит, іридоцикліт), аортит, амілоїдоз нирок [1, 12, 21, 23]. За наявності псоріатичних висипань і характерного двобічного ураження осьового скелету (однієї рентгенологічної стадії) потрібно встановлювати поєднаний діагноз: АП та АСпА [5, 9].
Нині для встановлення діагнозу АСпА застосовують модифіковані Нью-Йоркські діагностичні критерії [10, 13].
Клінічні критерії:

1. Біль у крижах протягом 3 міс, що зменшується під час виконання фізичних вправ, у спокої – постійний.
2. Обмеження рухомості поперекового відділу хребта у фронтальній (<3 cм) і cагітальній (<10 см) площинах одночасно.
3. Зменшення дихальної екскурсії грудної клітки відносно норми, що відповідає вікові та статі.
Рентгенологічні критерії:
1. Двобічний сакроілеїт – стадії II-IV.
2. Однобічний сакроілеїт – стадії III-IV.
Достовірний діагноз АСпА встановлюють за наявності одного клінічного та одного рентгенологічного критерію.
АП: у більшості хворих ушкодження суглобів виникає одночасно з псоріазом, але в низці випадків передує розвитку шкірних проявів. СС може виявлятися асиметричним моно- або олігоартритом переважно великих суглобів (колінних, гомілковостопних), ураженням ДМФС кистей. Характерне «осьове» ушкодження дистального, проксимального і п’ясно-фалангового суглоба одного і того самого пальця аж до розвитку анкілозів. Сакроілеїт частіше однобічний і виявляється рентгенологічно. У крові – підвищений вміст сечової кислоти, що в окремих випадках потребує проведення диференційної діагностики з подагрою. АП у більшості випадків поєднується з патологією нігтів. Разом із шкірним синдромом при АП можуть виникати ураження очей (кон’юнктивіт) і виразкові ушкодження слизових оболонок рота, зовнішніх статевих органів (утруднення диференційної діагностики з хворобою Рейтера). Хронічні моно- і олігоартрити, а також поліартричний характер СС без залучення ДМФС нагадують РА [14, 16, 17, 19]. Варто зазначити, що окрім вказаного є низка рентгенологічних особливостей АП: асиметричність ушкоджень, променевий тип артриту суглобів кистей, слабка вираженість субхондрального остеопорозу і поєднання остеолізу з остеосклерозом, кінцеве звуження дистальних епіфізів фаланг пальців, осифікація періосту діафізів, анкілоз дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів одного і того самого пальця, дуговідросткових суглобів шийних хребців, мозаїчний характер запалення суглобів і осифікації зв’язок. Синдесмофіти грубі, асиметричні і нерідко поєднуються з паравертебральними осифікатами [3, 4, 7, 9].
РеА: хвороба Рейтера– запальне ушкодження суглобів, пов’язане з урогенітальною (хламідії, уреаплазма) або кишковою (сальмонели, шигели, ієрсинії) інфекцією, що характеризується в класичному варіанті тріадою – артрит, кон’юнктивіт, уретрит (у жінок – цистит, вагініт, цервіцит). РеА асоціюється з наявністю антигену В27 системи HLA. Хворіють частіше молоді чоловіки. СC характеризується асиметричним гострим (підгострим) поліартритом (рідше олігоартритом) з переважним ушкодженням суглобів нижніх кінцівок (колінні, гомілковостопні, МФС стоп). Сакроілеїт має зазвичай однобічний характер і виявляється лише при рентгенологічному дослідженні. Разом з уретритом і кон’юнктивітом при РеА можливі ураження шкіри (долонна і підошвова кератодермія, псоріазоподібні висипання), слизових оболонок (баланіт, проктит, стоматит), міокарда (порушення провідності). Характерними клінічними ознаками є тендиніт, бурсит нижніх кінцівок (ахілобурсит), що дає змогу запідозрити РеА у молодих чоловіків навіть за відсутності інших позасуглобових ознак. Найбільші діагностичні труднощі виникають при короткочасних або нерізко виражених уретритах і кон’юнктивітах. СС звичайно проходить безслідно протягом кількох місяців, проте можливі рецидиви захворювання і в окремих випадках – перехід його у хронічну форму [1, 2, 22, 29].
Діагноз РеА встановлюють на підставі діагностичних критеріїв, рекомендованих Німецькою ревматологічною спілкою (1995) [10, 13, 31]:
1. Типове ураження суглобів (периферійне, асиметричне, олігоартикулярне; нижні кінцівки, особливо колінні та гомілковостопні суглоби).
2. Типовий анамнез (діарея, уретрит) і/або клінічні прояви інфекції вхідних воріт.
3. Пряме виявлення збудника у вхідних воротах (наприклад зскрібок з уретри на хламідії).
4. Виявлення специфічно аглютинуючих антитіл з достовірним підвищенням титрів (наприклад щодо ентеропатичних збудників).
5. Наявність НLА-В27-антигену.
6. Виявлення субстрату збудника за допомогою ПЛР або специфічних моноклональних антитіл.
Достовірний діагноз РеА встановлюють за наявності критеріїв «1+3» або «4», або «6». Ймовірний РеА – за наявності «1+2» і/або «+5». Можливий РеА передбачають за наявності критерію «1».

Отже, важливе діагностичне значення в розпізнаванні РеА має верифікація інфекції за допомогою мікробіологічного дослідження різних біологічних секретів (сеча, простатичний сік, слиз цервікального каналу, синовіальна рідина тощо), у тому числі і з використанням ПЛР.

Загострення АЗЗК– хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт – пов’язане з основним захворюванням, діагноз якого встановлюють на підставі клініки, фіброгастродуоденоскопії, колоноскопії, рентгенографії, біопсії слизової оболонки травного тракту [12, 13].
При серонегативації за РФ та анти-МСV в алгоритм диференційної діагностики, окрім CпА, варто включати і не менш значущі захворювання, які супроводжуються подібною до АП дегенеративно-метаболічною симптоматикою, зокрема остеоартроз, ПДА та ПСДА.
ОА– хронічне захворювання суглобів, що характеризується дегенерацією суглобового хряща, структурними порушеннями субхондральної кістки і вторинним запаленням синовіальної оболонки. Захворювання частіше розвивається у жінок літнього віку з надлишковою масою тіла, нерідко поєднується з хронічною венозною недостатністю. Розрізняють первинний (ідіопатичний) ОА, у виникненні якого встановлено роль генетичних чинників (мутації гену колагену II), і вторинний ОА, що розвивається на тлі різних артропатій (травми, РА), порушень метаболізму (подагра), природжених захворювань сполучної тканини (в тому числі АП), ендокринної і нервової систем. Залежно від локалізації виділяють дві клінічні форми захворювання – локальний ОА (моно- і олігоартроз) і генералізований (поліостеоартроз) з ураженням більше трьох суглобів. Локальні форми виявляються ураженням переважно колінних, тазо-стегнових, рідше – гомілковостопних суглобів. При поліостеоартрозі ушкодження зазнають переважно дистальні (вузлики Гебердена) і проксимальні (вузлики Бушара) МФС. Основні діагностичні труднощі виникають у разі розвитку в уражених суглобах вторинного запального процесу. Найчастіше синовіїт виникає в колінних суглобах, а також у ПМФС та ДМФС. У зв’язку з цим ОА включають у коло діагностичного пошуку у хворих як з хронічним моно- і олігоартритом, так і за наявності хронічного поліартриту. Диференційний діагноз при ОА доводиться проводити з ранніми стадіями РА, АП (при ураженні суглобів пальців), ПДА.
Діагностика ОА і його відмежування від інших ревматичних захворювань ґрунтується переважно на клінічній симптоматиці (біль механічного характеру, скутість, хрускіт під час руху, вузлики Гебердена і Бушара), даних рентгенологічного дослідження суглобів (звуження суглобової щілини, субхондральний склероз, остеофітоз), наявності чинників ризику (вік, надлишкова маса тіла, генетична схильність) [2, 10].
Згідно з Рекомендаціями Американської колегії ревматологів (АСR, 1990) діагноз ОА кистей встановлюють за такими діагностичними критеріями [13]:
1. Біль, ригідність або відчуття скутості, найчастіше удень, упродовж останнього місяця.
2. Щільне потовщення двох або більше суглобів (див. нижче*).
3. Менше трьох набряклих п’ясно-фалангових суглобів, або
тверде потовщення двох або більше ДМФС, або
неправильне положення одного або кількох суглобів (див. нижче *).
*II і III ДМФС; II і III ПМФС; зап’ястно-п’ястковий суглоб обох кистей. Чутливість становить 93%, специфічність – 97%.
ПДА є одним із проявів подагри – хронічного захворювання, пов’язаного з порушенням обміну сечової кислоти і відкладенням її кристалів у тканинах. Хворіють переважно чоловіки, старші 40 років, хоча перші атаки ПДА можуть виникати в будь-якому віці. Розрізняють первинну подагру (генетично обумовлену) і вторинну, пов’язану з нирковою недостатністю, мієлопроліферативними захворюваннями, псоріазом, застосуванням деяких медикаментів (саліцилати, нікотинова кислота, тіазидові діуретики, протипухлинні та ін.). СС при подагрі проявляється у вигляді гострого артриту (найчастіше моноартрит I плесне-фалангового суглоба, рідше – мігруючий поліартрит, що нагадує ревматичний) або по типу хронічного поліартриту з частими загостреннями, розвитком деструкції хряща і суглобових поверхонь, деформацією суглобів і їх функціональними порушеннями. Гострі атаки супроводжуються високою лихоманкою, лейкоцитозом. При хронічному ПДА суглобів кистей виникають утруднення під час диференційної діагностики з РА, АП. Серед позасуглобових проявів подагри найхарактернішим є наявність підшкірних подагричних щільних вузлів (тофусів) у ділянці вушних раковин, суглобів (ліктьові, дрібні суглоби кистей, сухожилки тилу кисті, сухожилки п’яток). Виявлення тофусів при незрозумілих СС є підставою для включення ПДА в коло діагностичного пошуку і проведення відповідного обстеження.

Разом із тофусами маркерами подагри можуть бути сечокислий (уратний) діатез, інтерстиціальний нефрит з поступовим розвитком ниркової недостатності, артеріальна гіпертензія.

Рентгенологічні зміни в суглобах (звуження суглобової щілини, ерозії, округлі кісткові дефекти в епіфізах у вигляді пробійників) виявляють лише через кілька років від початку захворювання [2, 10, 13].
Iнститутом ревматології РАМН (1985) для встановлення діагнозу ПДА рекомендовано такі діагностичні критерії [13]:
1. Наявність в анамнезі або спостереження не менше двох атак та набряків і/або почервоніння та сильного болю в суглобі кінцівок з ремісією через 1-2 тиж – 2
2. Гострий артрит плесне-фалангового суглоба великого пальця стопи в анамнезі або статусі (характер атаки описаний в пункті 1) – 4
3. Тофуси – 4
4. Підвищення рівня сечової кислоти у сироватці крові (у чоловіків ≥ 0,42 ммоль/л (7 мг%), у жінок ≥0,36 ммоль/л (6 мг%) – 3
5. Сечокам’яна хвороба – 1
6. Симптом пробійника або великі кісти на рентгенограмі – 2
Діагноз достовірний при ≥8 балів, ймовірний – при наявності 5-7 та відсутній – при ≤4 балів.
Заключним етапом представленого диференційно-діагностичного пошуку АП є описання рентгенологічних особливостей кісткової патології (рис. 3-5), для якого специфічним є: асиметричність ушкоджень, променевий тип артриту суглобів кистей, слабка вираженість субхондрального остеопорозу і поєднання остеолізу з остеосклерозом, кінцеве звуження дистальних епіфізів фаланг пальців, осифікація періосту діафізів, анкілоз дистальних і проксимальних МФС одного і того самого пальця, дуговідросткових суглобів шийних хребців, мозаїчний характер запалення суглобів і осифікації зв’язок. Синдесмофіти при АП грубі, асиметричні і нерідко поєднуються з паравертебральними осифікатами [6, 14, 19]. Отже, при АП спостерігають переважання остеодеструктивного (остеоліз, анкілоз) та остеопроліферативного (гіперостоз, періостит) патологічного процесів над остеопорозом.

Варто зазначити, що визначений за допомогою МРТ остит при АП є передвісником рентгенологічного ураження суглоба із подальшим його анкілозуванням [24].

Оскільки нині в дерматологічній практиці налічують десятки захворювань, при яких може виникати СС, то запропоновані класифікаційно-діагностичні критерії є додатковим стандартом для встановлення поширеного діагнозу ПХ з метою формування однорідних груп хворих для апробацiї та створення достовірних діагностичних ознак АП, розробки алгоритму клініко-диференційного пошуку АП. Симптоматика СС може спостерігатися в різних поєднаннях залежно від характеру ушкодження суглобів, активності патологічного процесу і стадії захворювання, зокрема в одних випадках ураження суглобів є провідним у клінічній картині захворювання і визначає медико-соціальний прогноз (РА, ОА), в інших – СС, маскуючи і утруднюючи діагностику, є одним із проявів захворювання (неспецифічний виразковий коліт тощо). Тому кожному пацієнту необхідно провести ретельну уніфіковану оцінку характеру СС з використанням запропонованих класифікаційно-діагностичних ознак АП (локалізація, симетричність, кількість ушкоджених суглобів, перебіг тощо) для верифікації нозологічного діагнозу, призначення етіопатогенетичного лікування.

Висновки
1. Аналіз генетичних даних, детальне знання тканинно-специфічних чинників, особливо фізіології суглобів та механобіології, у поєднанні з клінічним досвідом дають змогу зрозуміти імунопатогенез АП.
2. Часте поєднання захворювання шкіри, суглоба з нігтьовими змінами та зв’язок цієї тріади з ентезитом є ключем до кращого розуміння механізмів цього захворювання.
3. Систематизовані клініко-діагностичні критерії АП є додатковим стандартом для формування однорідних груп хворих з метою апробацiї та створення достовірних діагностичних ознак АП, а надалі – алгоритму його диференційної діагностики.

Список літератури – в редакції

Уперше опубліковано
в «Українському журналі дерматології,
венерології, косметології»
№ 2 (37)-3 (38) 2010

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология