Порушення імунного статусу організму хворих на розацеа залежно від стадії захворювання

О.В. Буянова, д.м.н., професор, зав. кафедридерматології та венерології, Л.О. Хімейчук, к.м.н., доцент кафедри,Н.Ю. Сенишин, асистент кафедри,І.О. Буянова, магістрант кафедри Івано-Франківський національний медичний університет

Bujanova_Spec_1.jpgРожеві вугрі (розацеа) є тяжким у косметологічному сенсі захворюванням, оскільки вони локалізуються на обличчі і значно змінюють зовнішній вигляд, що часто впливає на працездатність хворого, його становище у суспільстві, особисте життя, знижує емоційну стійкість, якість життя, зумовлює емоційні розлади [7, 10, 14, 18]. Дерматоз характеризується хронічно-прогредієнтним перебігом і рефрактерністю до терапії [21, 22].
До можливих причин виникнення та розвитку рожевих вугрів відносять низку екзогенних і ендогенних чинників. Серед екзогенних чинників, які можуть бути пусковим механізмом у виникненні цього дерматозу, зазначають кліщів Demodex folliсulorum longus і Demodex folliculorum brevis, наявність хронічного інфекційного процесу в організмі, тривалу дію на шкіру обличчя несприятливих метеорологічних умов зовнішнього середовища, а також аліментарні чинники [1, 7, 8, 10, 11, 14, 15, 17, 23, 24, 26].
До ендогенних чинників належать вплив судинних захворювань, гормональних й імунних порушень в організмі, а також розлади діяльності травного тракту та дія вазоактивних пептидів [2-6, 8, 9, 12, 13, 16, 19, 20, 23, 25].
Нині в Європі та США дотримуються розгорнутої класифікації, розробленої G. Plewig, Th. Jansen (Німеччина) і A.M. Kligman (США) [21, 22]:
1. Класичні прояви: епізодичні приливи – розацеа-діатез:
І стадія. Еритематозно-телеангіектатична (персистувальна помірна еритема і поодинокі телеангіектазії).
ІІ стадія. Папуло-пустульозна (персистувальна еритема, телеангіектазії, папули та пустули).
ІІІ стадія. Пустульозно-вузлова (персистувальна еритема, численні телеангіектазії, папули, пустули та набряклі вузли).
2. Особливі форми:
• стероїдна;
• гранулематозна, або люпоїдна;
• грамнегативна;
• конглобатна;
• фульмінантна;
• розацеа з солідним персистувальним набряком;
• офтальморозацеа;
• ринофіма та «фіми» інших локалізацій: гнатофіма (підборіддя), метафіма (ділянка чола), отофіма (вухо), блефарофіма (повіки).
Відповідно до сучасних знань шкіру розглядають не лише як неспецифічний бар’єр, а і як імунний орган. Згідно з результатами клінічних і експериментальних досліджень, у хворих дерматологічного профілю епідерміс, як і шкіра загалом, володіє всіма потрібними для ініціації та розвитку імунної відповіді властивостями, бере участь у генерації як локальної, так і відповіді, що поширюється на всю імунну систему.
Нами було обстежено 120 осіб, хворих на розацеа, віком від 30 до 59 років (43 чоловіки та 77 жінок) і 30 практично здорових осіб. Еритематозно-телеангіектатичну стадію рожевих вугрів встановлено в 17 (14,17%), папуло-пустульозну – в 98 (81,67%), а конглобатну – лише в 5 (4,16%) пацієнтів. Причому, як у чоловіків, так і у жінок домінувала папуло-пустульозна стадія захворювання.
Імунний статус досліджували за різних клінічних форм розацеа шляхом вивчення основних показників лейкограми (загальної кількості лейкоцитів, абсолютної та відносної кількості нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів, Т- і В-лімфоцитів: Т-лімфоцитів (СD3+), Т-хелперів (CD4+), Т-супресорів (CD8+), Т-хелперно-супресорного індексу (CD4+/CD8+), B-лімфоцитів (CD19+). Також визначали вміст імуноглобулінів основних класів (IgA, IgG, IgM) у сироватці крові методом радіальної імунодифузії в агарозному гелі за Mancini та рівень ЦІК завдяки осадженню їх розчином поліетиленгліколю (ПЕГ).
Стан показників лімфоцитарних популяцій і субпопуляцій периферійної крові, визначений методом непрямої імунофлуоресценції, у пацієнтів з рожевими вуграми наведено в табл. 1 і на рис. 1.
Захворювання супроводжувалося певними змінами з боку клітинної та гуморальної ланки специфічного імунітету за всіх стадій.
У хворих на розацеа з еритематозно-телеангіектатичною стадією порівняно з групою практично здорових осіб відзначали достовірне збільшення (на 6,31%) кількості Т-лімфоцитів (CD3+) і виражене зменшення (на 31,34%) загальної кількості В-лімфоцитів (CD19+; p<0,05). Водночас серед популяційного складу Т-лімфоцитів спостерігали певний дисбаланс у бік зменшення (на 13,21%) кількості Т-хелперів (CD4+) на тлі недостовірного зростання кількості Т-супресорів/цитотоксичних лімфоцитів (CD8+). Це зрештою зумовило зменшення показника імунорегуляторного індекса в 1,2 разу (p<0,01), що можна вважати певним проявом імунодепресії.
Тривалий перебіг захворювання та приєднання бактеріальної флори зумовлювали, на нашу думку, більш виражену імунну супресію, що проявлялася в папуло-пустульозній стадії захворювання зменшенням порівняно з контрольною групою загальної кількості як Т-лімфоцитів (CD3+) на 12,34% (p<0,05), так і B-лімфоцитів (CD19+) на 25,24% (p<0,05). Проте значної різниці у відсотковому співвідношенні Т-хелперів (CD4+) і Т-супресорів (CD8+) з аналогічними показниками пацієнтів контрольної групи не виявлено.
У пацієнтів з конглобатною стадією захворювання зазначали збільшення на 15,86% порівняно з контрольною групою кількості Т-лімфоцитів (CD3+; p<0,05) і тенденцію до зменшення загального вмісту В-лімфоцитів (CD19+). Водночас серед популяційного складу Т-лімфоцитів спостерігали певний дисбаланс: збільшення кількості Т-хелперів (CD4+) до 49,9±0,45% (p<0,05) на тлі зменшення вмісту Т-супресорів/цитотоксичних (CD8+) до 20,25±0,48% (p<0,05) і як наслідок – зростання імунорегуляторного індексу, який у пацієнтів з рожевими вуграми в конглобатній стадії збільшився в 1,57 разу. Такі зміни з боку клітинного імунітету можуть свідчити про наявність загальних проліферативних процесів в зазначеній стадії захворювання.
Показники імуноглобулінів основних класів і рівень ЦІК у сироватці крові у хворих на розацеа та пацієнтів контрольної групи відображено в табл. 2 та на рис. 2.
У крові пацієнтів з розацеа спостерігали достовірно вищі титри IgA, IgG, IgM порівняно з особами контрольної групи (р<0,01). Ці величини практично не змінювалися в різних стадіях захворювання. Поряд із цим, рівень ЦІК у крові обстежених хворих був вищим від такого у донорів і не залежав від стадії захворювання.
Якщо в ранніх стадіях запального процесу зростання концентрації імуноглобулінів основних класів і рівня ЦІК є ознакою адекватної імунної відповіді на мікробну агресію, то високі титри IgA, IgG, IgM, які тривало зберігаються, можуть зумовити розвиток автоімунних патологічних реакцій. Надмірне утворення ЦІК призводить до ушкодження органів і тканин з розвитком імунокомплексної патології.
Отже, перебіг захворювання характеризується змінами з боку адаптивного імунітету. За всіх стадій розацеа зазначають наростання концентрації IgA, IgG, IgM і титрів ЦІК у сироватці крові хворих.
Клітинна ланка специфічної імунної відповіді має прямий кореляційний зв’язок зі стадією захворювання: збільшення загальної кількості CD3+-лімфоцитів в еритематозно-телеангіектатичній стадії на 6,31% і в конглобатній – на 15,86%, а також зменшення цього показника в папуло-пустульозній стадії захворювання на 12,34%, дисбаланс у популяції Т-лімфоцитів і як наслідок – зниження імунорегуляторного індексу в еритематозно-телеангіектатичній стадії, зростання – в конглобатній. Отримані відомості свідчать про доцільність застосування імунокоректорів у лікуванні пацієнтів з рожевими вуграми.

Література
1. Абрагамович Л.Є. Demodex folliculorum в шкірі обличчя, Helicobacter pylori в гастродуоденальній слизовій оболонці та імунна відповідь при акне, розацеа, при системних і алергічних дерматозах: аспекти етіології, патогенезу, диф. діагностики, лікування // Практична медицина. – 1998. – № 1-2. – С. 24-28.
2. Абрагамович Л.Є. Стан ентерохромафіносеротонінової та імунної систем у пацієнтів з деякими імунозалежними полісиндромними дерматозами – розацеазною хворобою, системними і алергічними дерматозами // Дерматолог. та венеролог. – 2002. – № 4. – С. 30-34.
3. Абрагамович Л.Є. Розацеазна хвороба: стан гепатобіліарної системи та її роль в етіології й патогенезі, принципи лікування // Практична медицина. – 2003. – Т. 9, № 2. – С. 88-98.
4. Абрагамович Л.Є. Helicobacter pylori – етіопатогенетичний чинник розацеазної хвороби та деяких видів системного й алергійного дерматозів; нові принципи лікування флуренізидом та фамотидином // Практична медицина. – 2005. – Т. 11, № 1. – С. 110-125.
5. Абрагамович Л.Є. Характеристика стану імунної системи у хворих на розацеазну хворобу (акне, розацеа) та деякі види системного й алергічного дерматозів, асоційованих з гелікобактерною інфекцією: аспекти патогенезу і нового комплексного лікування // Практична медицина. – 2005. – Т. 11, № 2. – С. 31-54.
6. Абрагамович Л.Є. Імунозалежні полісиндромні дерматози: розацеазна хвороба (акне, розацеа) та алергічні дерматози – вторинні апудопатії дифузної нейроендокринної АПУД-системи організму: аспекти патогенезу, лікування // Експерим. та клініч. фізіологія і біохімія. – 2005. – № 1. – С. 88-101.
7. Адаскевич В.П. Акне и розацеа. – СПб.: Ольга, 2000. – С. 98-124.
8. Айзятулов Р.Ф., Мазурин К.К., Юхименко В.В. Триггеры розацеа // Дерматолог. Венеролог. Косметолог. Сексопатолог. – 2000. – № 2(3). – С. 150-157.
9. Волкова Л.А., Хамеф И.Л., Кабанова И.Н. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клиническая медицина. – 2001. – № 6. – С. 39-41.
10. Вольбин С.В. До питання епідеміології, етіології, патогенезу акне // Практична медицина. – 2004. – Т. 10, № 3. – С. 125-130.
11. Габарева-Ходочкина Н.Д., Александров А.В. Нервно-психические вопросы дерматовенерологии. – Днепропетровск-Хмельницкий, 1996. – С. 171.
12. Глухенький Б.Т., Чопик Е.А., Сницаренко О.В. Функциональное состояние печени у больных розацеа по данным радионуклидных исследований // Вестн. дерматолог. и венеролог. – 1986. – № 7. – С. 38-40.
13. Городиловський Н.Є. Особливості гуморальної регуляції метаболічного гомеостазу у хворих на розацеа з супутньою патологією шлунка: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – К., 1999. – 19 с.
14. Джибриль В.А. Розацеа (розовые угри) // Дерматовенеролог. Косметолог. Сексопатолог. – 2002. – № 1-2. – С. 118-122.
15. Довжанский С.И., Грашкина И.Г., Яксанова Э.М. К патогенезу и терапии розацеа и периорального дерматита // Вестн. дерматолог. и венеролог. – 1980. – № 4. – С. 38-40.
16. Курдина М.И., Потекаев Н.Н., Потекаев С.Н., Львов А.Н. Современные представления о патогенезе розацеа // Ветник дерматолог. и венеролог. – 1998. – № 2. – С. 16-21.
17. Монахов С.А., Иванов О.Л., Самгин М.А., Львов А.Н. Психоэмоциональные расстройства у пациентов, страдающих акне // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2003. – № 4. – С. 45-52.
18. Потекаев Н.Н. Розацеа (этиология, клиника, терапия). – М.-СПб.: Бином-Невский Диалект, 2000. – 144 с.
19. Русак Ю.Э., Черняк А.Я., Солоница Л.П. и др. Helicobacter pylori у больных розацеа // Вестник дерматолог. и венеролог. – 2002. – № 1. – С. 34-35.
20. Сницаренко О.В. Белково-синтетическая функция печени у больных розацеа // Дерматолог. и венеролог. – 1990. – Вып. 25. – С. 35-37.
21. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д. Дерматология. Атлас-справочник. – М.: Практика, 1999. – 1088 с.; 612 ил.
22. Хэбиф Т.П. Кожные болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ. / Под ред. акад. РАМН, проф. А.А. Кубановой. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 2-е изд. – 672 с.: ил.
23. Шевченко В.А. Розацеа // Дерматовенеролог. Косметолог. Сексопатолог. – 2004. – № 1-2. – С. 217-218.
24. Gupta A.K. Acne rosacea // JEADV. – 2001. – P. 113.
25. Jansen T. Genetic factors in rosacea // JEADV. – Munich. – 2001. – Vol. 1. – P. 48.
26. Logan R.A., Griffiths W.A. Climatic factors and rosacea / Acne and related disorders: Marks R., Plewing G.(eds). – L.: Dunitz, 1989. – P. 311-315.

 

Статья размещена в спецвыпуске № 1 2010 на стр. 83-85

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология