Розділи: Огляд |

Сучасні можливості та підходи до вибору місцевого лікування псоріазу

І.А. Возняк Львівський державний медичний університет,Т.В. Святенко, д.м.н., професорДніпропетровська державна медична академія

Voznjak_Svjatenko_8_27.jpg

Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених проблемі псоріазу, відомий вислів Ауспіца «Was ist das Psorias? – Ich weis nicht» й досі залишається актуальним, оскільки багато питань етіопатогенезу та лікування цього захворювання все ще не вирішено.
Доведено, що псоріаз – хронічний запальний імунозалежний генодерматоз мультифакторного ґенезу, що передається за домінантним типом з неповною пенетрантністю і характеризується підвищеною проліферативною активністю кератиноцитів з порушенням процесів кератинізації та розвитком патологічних процесів у шкірі, нігтях і суглобах [1].
Томас П. Хебіф описує псоріаз як поширене хронічне папуло-сквамозне захворювання невідомої етіології, спричинене функціональними та комунікативними аномаліями Т-лімфоцитів [2]. Деякі автори розглядають його як системне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, опорно-рухового апарату, функціональними та морфологічними змінами інших органів і систем [3, 5]. Через подібні судження псоріаз стали розглядати як «псоріатичну хворобу».
За даними різних авторів, поширеність псоріазу становить 12-15% від загальної кількості захворювань шкіри. Захворюваність на псоріаз у країнах з високим розвитком економіки становить 1,5-2% [6, 7, 29], в інших – 10% [28]. В Індії на псоріаз страждають 17-19% населення [4]. За даними Т. Фіцпатрика, псоріаз рідко виявляють у ескімосів, японців, американських індіанців та в населення країн Західної Африки.
Хоча псоріаз не належить до захворювань, які безпосередньо загрожують життю пацієнта, він значно знижує його якість, впливаючи як на соціальну сферу, так і на статеве життя та сімейні відносини. Згідно з результатами проведених досліджень, близько 25% пацієнтів, які страждають на псоріаз, зазначають зниження нормальної життєвої активності, в 40% випадків захворювання впливає на вибір одягу, в 36% – порушує сон [4].
На жаль, сьогодні спостерігають тенденцію до неухильного зростання захворюваності на псоріаз і частоти тяжких форм захворювання (псоріатичний артрит, псоріатична еритродермія, пустульозний псоріаз), які нерідко спричинюють інвалідність і навіть смерть пацієнтів.
За даними Т. Хебіфа, чоловіки та жінки хворіють на псоріаз з однаковою частотою, натомість інші автори, серед яких І.М. Романенко, В.В. Кулага (2006), стверджують, що захворювання частіше розвивається в чоловіків. Псоріаз може початися в будь-якому віці, однак пік захворюваності припадає на друге десятиліття життя та другу половину п’ятого [8].
Кожна нова теорія етіопатогенезу псоріазу ґрунтувалася на відповідних клінічних спостереженнях і результатах окремих досліджень. Згідно з неврогенною теорією (однією з найперших), захворювання починається після значного психо-емоційного стресу, ендокринною – загострення псоріазу залежать від менструального циклу, покращання спостерігають під час вагітності, інфекційною – псоріаз пов’язаний з фокальною інфекцією на мигдаликах, спадковою – захворювання спостерігають у представників 2-5-6-го поколінь, характерними є сімейні випадки псоріазу та вища конкордантність монозиготних близнюків порівняно з дизиготними [9, 10, 48], обмінною – причиною захворювання є порушення холестеринового обміну, а також ензимопатії, а покращання стану пацієнтів з псоріазом відбувається під час голодування, дотримання певних дієт. Однак жодна із цих теорій не в змозі пояснити причину розвитку псоріазу [26]. Найбільш обґрунтованою теорією етіопатогенезу псоріазу вважають імунну, згідно з якою активація Т-клітин є ключовим моментом в каскаді взаємодій між клітинами запального інфільтрату, кровоносних судин і кератиноцитами, що призводить до виникнення клінічних проявів псоріазу [11, 25, 34].
Порушення процесів проліферації та диференціювання кератиноцитів розглядають як наслідок надлишкової продукції цитокінів, хемокінів і чинників росту, активованих Т-лімфоцитами.
З огляду на виклади, особливо актуальним є вибір ефективних методів лікування псоріазу залежно від стадії процесу, поширеності та інших особливостей перебігу захворювання [30, 31]. Тактика ведення хворих на псоріаз передбачає застосування базисної та симптоматичної терапії. У більшості пацієнтів псоріаз має легкий або середнього ступеня тяжкості перебіг, причому загальна площа ураження шкіри становить близько 10-15%, тому важливим є правильний підбір лікарських засобів для зовнішнього застосування. До таких препаратів належать:
• кератопластичні та кератолітичні;
• глюкокортикостероїдні (ГКС);
• препарати дьогтю (цигнолін, цигнодерм, кам’яновугільний дьоготь, березовий дьоготь, дитранол, дитрастик, фридерм-дьоготь тощо);
• синтетичні аналоги вітаміну D3;
• фітопрепарати зовнішньої дії;
• індиферентні вітамінізовані креми та мазі.
Комітет Американської академії дерматологів розробив рекомендації до ведення хворих на псоріаз для підвищення якості їхнього лікування (див. таблицю).
Вибір засобів для зовнішньої терапії залежить і від стадії захворювання. Так, під час стадії прогресування рекомендовано застосовувати засоби з протизапальною, антипроліферативною та помірною кератолітичною активністю, зокрема ГКС. Ефективність топічних ГКС зумовлена їхньою протизапальною, антиалергійною та місцево анестезувальною дією. В основі протизапального ефекту ГКС лежить механізм взаємодії гормонорецепторного комплексу, який, проникаючи в ядро клітини-мішені (кератиноцити, фібробласти, лейкоцити), збільшує експресію генів, які кодують пептиди – ліпокортини. Останні інгібують активність фосфоліпази і тим самим знижують утворення медіаторів запалення. ГКС гальмують синтез глюкозаміногліканів, колагену й еластину, знищують в епідермісі клітини Лангерганса, в дермі – опасисті клітини, а також зменшують судинну проникність. Антипроліферативна дія ГКС пов’язана із гальмуванням синтезу нуклеїнових кислот у клітинах базального шару епідермісу, фібробластів дерми з гальмуванням проліферації Т-лімфоцитів.
Для досягнення вищої ефективності ГКС в їхню молекулу включають один або два атоми галогенів (фтору чи хлору), що значно посилює їхню протизапальну активність. Однак паралельно із цим зростає ймовірність провокування зазначеними препаратами різних місцевих і системних побічних явищ. У подальших дослідженнях ученим вдалося значно підсилити дію ГКС завдяки не галогенізації, а етерифікації та поліпшенню їхніх ліпофільних влативостей.
У разі раціонального застосування топічних ГКС ускладнення розвиваються рідко. Для зменшення ризику застосовують сучасні технології аплікації [12]:
• методики «step up» і «step down», як при бронхіальній астмі;
• тандем-терапію – нанесення раз на добу ГКС та індиферентної мазі (в разі значної площі ураження);
• ступінчасте лікування – нанесення препарату по черзі на різні ділянки (доцільне в разі тривалого застосування або значної площі ураження);
• штриховий метод – використовують у маленьких дітей у разі ураження великих ділянок шкіри.
На особливу увагу заслуговує диференційований підхід до призначення адекватної лікарської форми ГКС-препаратів (мазь, крем, лосьйон, розчин та ін.).
Одним з основних правил застосування топічних ГКС має бути оптимальний вибір препарату для певної групи пацієнтів (зокрема відповідно до віку та у вагітних).
У дітей вірогідність системних побічних ефектів значно підвищена (враховуючи значну васкуляризацію шкіри, стоншені шари епідермісу, високу проникність та інші анатомофізіологічні особливості).
Нині немає єдиної думки щодо безпечності застосування ГКС у вагітних. Вирішуючи це питання, потрібно зважати на клас ГКС, розмір поверхні, на яку планують наносити препарат, метод нанесення та тривалість лікування [46].
Найпоширенішою в країнах Європи і в Україні є класифікація ГКС, згідно з якою їх поділяють на чотири класи відповідно до активності [13]:
• дуже сильні препарати (надактивні) – мають коефіцієнт протизапальної активності понад 1 500;
• сильні (високоактивні) – понад 1 000;
• середньої сили (середнього ступеня активності) – 10-100;
• слабкі (низькоактивні) – 1-10.
При цьому існує пряма залежність між ефективністю ГКС і його антипсоріатичним ефектом: що сильнішим є ГКС, то вищою є його ефективність щодо зменшення кількості псоріатичних висипань. Засоби, що належать до ІІІ і IV класів (активні та надактивні), вважають досить эфективними в лікуванні бляшкового псоріазу. Але при цьому існує певний ризик розвитку побічних ефектів і звикання, тому такі препарати рекомендують застосовувати короткими курсами (не більше 10 днів за умови щоденного вживання).

Загальна кількість стероїдів ІІІ і IV класів не має перевищувати 100 г на місяць для дорослих [14]. Також у цьому разі не варто використовувати оклюзійні пов’язки [15, 16].

У разі прогресування псоріазу ГКС середнього ступеня та сильної дії призначають протягом 7-10 днів по 1-2 аплікації на день у вигляді лосьйонів і кремів. Застосовувати ГКС тривало не рекомендують, оскільки це призводить до зменшення періоду ремісії шкірного процесу, а також до розвитку ускладнень. У лікуванні хворих із прогресуючою стадією псоріазу добре зарекомендували себе комбіновані препарати, до складу яких входять ГКС і саліцилова кислота [17, 18]. Дипросалік (бетаметазон і 3% саліцилова кислота) випускають у вигляді мазі та лосьйону. Мазь намащують тонким шаром 2 рази на день протягом 10-20 днів, лосьйон застосовують при псоріазі волосистої частини голови.
До складу препарату Елоком С входять нефторований ГКС ІІІ покоління мометазону фуроат і 0,1 або 5% саліцилова кислота, що виявляє кератолітичний ефект, діючи на роговий шар епітелію. ГКС, проникаючи в глибші шари шкіри, справляє подвійну дію завдяки пригніченню синтезу прозапальних цитокінів і зниженню проникності судинної стінки. Таким чином, Елоком С одночасно впливає на кілька ланок патогенезу псоріазу.
Для лікування псоріазу волосистої частини голови можна застосовувати лосьйон, до складу якого входять бетаметазону дипропіонат і саліцилова кислота, шампунь «Фридерм-Цинк», який містить активований цинк-піритіон, який справляє антибактеріальну та протигрибкову дію. У хворих з висипаннями на волосистій частині голови шампунь справляє селективну цитостатичну дію на клітини шкіри, що перебувають у стані гіперпроліферації, а також виявляє протизапальний ефект, стабілізуючи клітинні мембрани завдяки нормалізації активності низки мембраностабілізувальних ферментів.
Останнім часом у терапії псоріазу часто використовують комбінацію ГКС і кальципотріолу (синтетичний аналог вітаміну D3) [39-42]. Це препарат для місцевого застосування Дайвобет (мазь), який містить 50 мкг/г кальципотріолу та 0,5 мг/г бетаметазону дипропіонату. Така вдала комбінація дає змогу оптимізувати патогенетичний механізм дії обох компонентів. Бетаметазону дипропіонат виявляє протизапальний і імуносупресивний ефект, кальципотріол, своєю чергою, зумовлює дозозалежне гальмування проліферації кератиноцитів, стимулює диференціацію цих клітин [18, 43]. Після перших повідомлень про позитивний ефект вітаміну D3 при псоріазі [19, 20] почали розробку його аналогів. Ними стали кальципотріол (calcipotriol), який у деяких країнах називають кальципотрієном (calcipotriene). Препарат широко застосовують у лікуванні бляшкового псоріазу [21, 22]. Протизапальна дія похідних вітаміну D3 полягає в інгібуванні ядерного фактора транскрипції NF-kB білка в лімфоцитах, що призводить до зниження транскрипції інтерлейкіну-2 (ІЛ-2) [18]. Кальцитріол і кальципотріол можуть пригнічувати продукцію ІЛ-6 [23] і зменшувати антигенпрезентувальну функцію клітин Лангерганса.
Для лікування бляшкового псоріазу похідні вітаміну D3 застосовують 1-2 рази на день. Оброблення шкіри лімітується площею і строком аплікації через можливі впливи на кальцій-фосфатний гомеостаз [24, 35]. Саліцилова кислота інактивує кальципотріол, отже, ушкоджену шкіру не можна попередньо обробляти цією сполукою.
У стаціонарній стадії псоріазу застосовують засоби, що мають виражений кератолітичний ефект. Зазначена властивість притаманна кремам і мазям, які містять 2-5% саліцилову та 5% молочну кислоти. Вони розм’якшують шари псоріатичних бляшок, які лущаться. Саліцилова кислота підсилює властивість інших сполук, зокрема ГКС, проникати всередину шкіри через стовщений, змінений роговий шар. Протипоказаннями до застосування саліцилової кислоти є порушення функцій нирок, вагітність, порушення згортальної функції крові, геморагічний діатез, дитячий вік. Комбінації ГКС і саліцилової кислоти виявляють вираженіший протипсоріатичний ефект порівняно з монопрепаратами.
Починаючи зі стаціонарної стадії можна застосовувати препарати, що містять сечовину (наприклад Топік-10) і є відмінними кератолітиками. Також варто призначати препарати із синтетичними аналогами вітаміну D3 [17, 18, 47].
У регресуючій стадії псоріазу на шкірні висипання намащують кератолітичні мазі, зокрема препарати дьогтю (березовий, сосновий, кам’яновугільний). Препарати дьогтю справляють антимікотичну, кератопластичну, протизапальну, дезінфекційну, протисвербіжну і, у високих концентраціях, подразнювальну дію. Зазначені препарати намащують на уражені ділянки 2 рази на день. Лікувальний ефект препаратів дьогтю можна також розглядати як рефлекторну реакцію, що виникає в разі подразнення рецепторів шкіри під аплікацією. Інколи розвивається контактний дерматит, подразнення в місці аплікацій лікарських засобів, які містять дьоготь.

Варто пам’ятати про те, що дьоготь є фотосенсибілізатором, тому не можна намащувати такі засоби на обличчя, в ділянки складок, у прогресуючій стадії псоріазу, при псоріатичній еритродермії, генералізованому пустульозному псоріазі, фолікуліті, тяжких формах акне, поєднувати з фототерапією.

Нещодавно арсенал лікарських засобів для лікування псоріазу поповнився препаратом ретиноїду місцевої дії, який належить до синтетичних ретиноїдів ІІІ покоління ацитиленових ретиноїдів, у формі 0,05 і 0,1% гелю. Перевага препарату полягає в тому, що він не належить до ГКС, однак може спричинити подразнення здорової шкіри (еритему, свербіж). У дослідженні, присвяченому порівнянню ефективності ретиноїду і ГКС фтороциноніду, встановлено, що перший зумовлює триваліші ремісії [44].
Незалежно від стадії захворювання рекомендують застосовувати пом’якшувальні засоби у вигляді індиферентних кремів чи мазей, що надають епідермісу еластичності та м’якості, а намащування жиру на шкіру покращує процес перспірації, мікроциркуляції, завдяки чому пришвидшується розсмоктування інфільтрату, відновлюється тургор, зменшується відчуття печіння, стягнення, сухості [49, 50].
Хворим на псоріаз потрібно щодня використовувати засоби догляду, особливо після водних і ультрафіолетових процедур, бажано застосовувати спеціалізовані засоби догляду за сухою шкірою, так звану лікувальну косметику.
Важливим напрямком терапії та підтримання тривалої ремісії є санаторно-курортне лікування, яке проводять лише в період стабілізації та регресу псоріатичних вогнищ ураження. Курортне лікування на бальнеологічних/кліматичних і грязьових курортах показано в усі періоди року, проте хворі із зимовим типом псоріазу мають отримувати його влітку. Хворих на псоріаз рекомендують спрямовувати на курортне лікування в Крим, на бальнеологічні курорти із сульфідними, радоновими, йодобромистими водами, лікувальними грязями, нафталанською нафтою. Термін такого лікування становить 18-21-24 дні. Основними методами курортотерапії є геліо, аеро-, таласотерапія. Геліотерапію призначають хворим із зимовим типом псоріазу. Бальнеотерапія (тренувальний або тренувально-щадний режим) передбачає застосування сірководневих загальних або 4-камерних хлоридно-натрієвих або хвойних ванн. Загальні сульфідні ванни показані за всіх форм псоріазу в стадії стабілізації та регресу. Для розсмоктування інфільтратів і вогнищ гіперкератозу використовують висококонцентровані ванни. Рекомендують також вуглекисло-сірчановодневі, радонові, йодобромисті та лужні ванни. Доцільним є призначення комбінованих сірчановоднево-радонових ванн. Загальні ванни поєднують з додатковими процедурами (зрошування ураженої шкіри та камерні ванни). Також застосовують пелоїдо- або теплотерапію: аплікації лікувальними грязями, нафталаном, озокеритом, парафіном, які сприяють розсмоктуванню інфільтратів [45].


Література
1. Бочков Н.П., Самцов А.В., Барбинов В.В. Генетика человека. Кожные и венерические болезни. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – 15-314 с.
2. Хєбіф Томас П. Шкірні хвороби. Діагностика та лікування. – 2007. – 114 с.
3. Довжанкий С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. – Саратов: Изд-во Саратов. ун-та, 1992.
4. Рамтохул Сошила. Клініко-статистична оцінка факторів ризику, якості діагностики та ефективності лікування хворих з артропатичним псоріазом. – СПб., 2005. – 22 с.
5. Griffith CE, Barker JN. Lancet 2007; 370: 263-71.
6. Farber EM, Nall L. Cutis 1992; 50: 407-410.
7. Menter A, Griffith CE. Lancet 2007; 370: 272-284.
8. Lebwohl M, Feldman SR. Clinical management of psoriasis: principles and practice. Cutis. 2001. 1-15.
9. Genetics of psoriasis: paternal inheritance and a locus on chromosome 6p / A.D. Burden, S. Javed, M. Bailey, et al. // J. Invest. Dermatol. – 1998. – N 110. – P. 958-960.
10. Бочков Н.П. Генетика человека, наследственность и патология. – М.: Медицина, 1978. – 377 с.
11. Christophers E. The immunopathology of psoriasis // Int Arch Allergy Immunol. 1996; 110: 119-206.
12. Андрашко Ю.В., Галникіна С.О. Сучасна концепція раціонального вибору топічного кортикостероїду // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2006. – № 4. – С. 11-18.
13. Munro D.D. Topical corticosteroids: clinical pharmacology and therapeutic use. Drugs 1980: 119-134.
14. Коляденко В.Г., Чернишов П.В. // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – 2006. – № 4 (05). – С. 10-14.
15. Fry L. An atlas of psoriasis. – London and New York: Taylor and Francis, 2004. – Р. 99.
16. Menter A., Smith C., Psoriasis. – Oxford: Health Press, 2004. – 104 p.
17. Тогоева Л.Т., Зеленцова С.Е., Ахмедова П.А. и др. Раціональний вибір топічної терапії псоріазу // Лечащий врач. – 2007. – № 5. – С. 12-15.
18. Yu X-P., et al. Down-regulation of NF-kappa B protein levels in activated human lymphocytes by 1,25-dihydroxyvitamin D3 // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995; 92: 10-990.
19. Morimoto S., et al. An open study of vitamin D3 treatment in psoriasis vulgaris // Br. J. Dermatol. 1986; 115: 421.
20. Perez A., et al. Efficacy and safety of topical calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis // Br. J. Dermatol. 1996; 134: 238.
21. Binderup L., Bramm E. Effects of a novel vitamin D analogues MC903 on cell proliferation and differentiation in vitro and on calcium metabolism in vivo // Biochem. Pharmacol. 1988; 37: 889.
22. Morimoto S., Kumahara Y. A patient with psoriasis cured by 1 alpha-hydroxyvitamin D3 // Med. J. Osaka U. 1985; 35: 51.
23. Kato T., et al. Successful treatment of psoriasis with topical application of active vitamin D3 analogue, 1a, 24-dihydroxycholecalciferaol // Br. J. Dermatol. 1986; 115: 431.
24. Guzzo C., et al. Topical calcipotriene has no short-term effect on calcium and bone metabolism of patients with psoriasis. J. Am. Acad. Dermatol. 1996; 34: 429.
25. Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А. и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи (атлас). – М.: Медицина, 2004. – 432 с.
26. Сан Э. Дерматология / Пер. с англ. – М. – СПб.: БИНОМ – Невский диалект, 2001. – 272 с.
27. Canpolat F., Cevirgen Cemil1 B., Eskioglu1 F., et al. Pimecrolimus cream in the treatment of psoriasis in an infant // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 1185.
28. Rakhmatov B.A., Rakhmatov A.A. Some aspects of psoriasis epidemiology in Uzbekistan // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 1399.
29. Papp K., Poulin Y., Wasel N., et al. Chan epidemiology of plaque psoriasis in the Canadian population // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 213.
30. Бур’янов О.А., Коляденко В.Г., Кваша В.П. та ін. Оптимізація лікування хворих з ураженнями кисті при псоріатичному артриті // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 2 (29). – С. 30-35.
31. Андрашко Ю.В. Імунобіологічна терапія блокатором ФНП-α
: новий стандарт лікування псоріазу із середньо-тяжким та тяжким перебігом // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 2 (29). – С. 35-37.
32. Ольховська Ю.О. Комплексна терапія хворих на псоріаз із застосуванням глутоксиму // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 2 (29). – С. 37-40.
33. Anstey A.V., Kragballe K. Ретроспективная оценка достижения PASI 50 и PASI 75 при использовании мази, содержащей кальципотриол и бетаметазона дипропионат // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 2 (29). – С. 50-57.
34. Громова А.Ю., Чаплыгин А.В., Самцов А.В. и др. Различие показателей воспалительного ответа в коже при распространенном вульгарном псориазе и псориатическом артрите // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2005. – № 5. – С. 23-28.
35. Иванов О.Л., Львов А.Н. Новые подходы в наружной терапии псориаза: эффективность двухступенчатой схемы дайвобет + дайвонекс // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2005. – № 6. – С. 49-54.
36. Немчанинова О.Б., Ларионова М.В. Клинико-иммунологические особенности течения псориаза на фоне соматической онкопатологии // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2005. – № 4. – С. 51-53.
37. Лемко І.С., Андрашко Ю.В., Габор М.Л. та ін. Роль показників перекисного окислення ліпідів та ферментів антиоксидантного захисту у формуванні оксидантного стресу у хворих на псоріаз // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 3. – С. 5-9.
38. Височанська Т.П., Денисенко О.І. Особливості макро- та мікроелементного складу біологічних субстратів у хворих на хронічні рецидивуючі дерматози (псоріаз, екзему) // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 3. – С. 9-14.
39. Domyati1 M.M.El, Barakat M., Abdel-Razek R. Apoptosis in response to topical calcipotriol therapy for psoriasis // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 213.
40. Todescu C. The use of calcipotriol/bethametasone dipropionate as monotherapy in the treatment of different types of psoriasis // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 1425.
41. Rigopoulos D., Gregoriou S., Belaieva E. Treatment of nail psoriasis with a combination formulation of calcipotriol plus bethametasone dipropionate ointment // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 1449.
42. Coman O.A. Efficacy and safety of calcipotriol and bethametasone dipropionate compared to calcipotriol in the long-term treatment of psoriasis vulgaris // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 1479.
43. Lvov A.N., Khaldin A.A. Retrospective pharmacoeconomic study: Daivobet versus Elocom S in treatment of psoriasis vulgaris // Abstracts of the 17th Congress of the EADV. – Paris, 2008. – P. 1340.
44. Наказ № 56 від 06.02.2008 р. Про затвердження клінічних протоколів санаторно-курортного лікування в санаторно-курортних закладах для дорослого населення.
45. Методи лікування псоріазу. Biblio.forum-psor.ru.
46. Терлецький О.В. Сучасний підхід до вибору зовнішньої терапії хворих псоріазом // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. – СПб., 2006. – С. 154-155.
47. Суханова Н.М. Дайвонекс в комплексній терапії хворих на псоріаз з урахуванням імуногістохімічних показників шкіри // Вісник дерматології. – 2003. – № 4. – С. 26-29.
48. Самцов А.В., Барбінов В.В. Шкірні та венеричні хвороби: Підручник для студентів медичних ВУЗів. – СПб.: ЕЛБІ, 2002. – 314 с.
49. Короткий Н.Г., Полякова А.А. Сучасна терапія важких форм псоріазу // Consilium Medicum. – 2005. – Додаток. – С. 25-26.
50. Бадокін В.В. Сучасна терапія псоріатичної артропатії // Consilium Medicum. – 2005. – № 7. – С. 23-27.

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология