Випадок пневмоцистної пневмонії у ВІЛ-позитивного пацієнта

І.С. Миронюк, к.м.н.,доцент кафедри дерматовенерології з курсами проблем ВІЛ-інфекції, патоморфології та туберкульозу Ужгородського національного університету, головний лікар Закарпатського центру з профілактики та боротьби зі СНІДом, О.М. Туряниця Закарпатський центр з профілактики та боротьби зі СНІДом

3_7_Mironjuk_2009.jpg У ВІЛ-інфікованих пацієнтів найчастішими проявами ураження органів дихання є кашель з явищами лихоманки, що є ознаками запалення, спричиненого негоспітальними штамами мікроорганізмів (стрептокок, мікобактерія туберкульозу). У той самий час у пацієнтів з вираженим імунодефіцитом (кількість CD4<200 кл/мкл) найпоширенішою формою запального ураження верхніх дихальних шляхів є опортуністична інфекція – збудник пневмоцистної пневмонії, що належить до найтяжчих СНІД-індикаторних інфекцій, які спричинюють летальні наслідки у 65-85% хворих на СНІД [2].
Етіологія
Збудник пневмоцистозу Pneumocystis jiroveci (раніше Pneumocystis carinii) – значно поширений у зовнішньому середовищі позаклітинний паразит. Більшість населення є його носіями без патологічних змін у бронхолегеневій системі. Pneumocystis carinii є еукаріотом і займає проміжне положення між найпростішими та грибами. Молекулярно-генетичний аналіз рибосомальної РНК і мітохондріальної ДНК свідчить про філогенетичну близькість Pneumocystis carinii до грибів роду Ascomycetes і Basidiomycetes. Однак культуральні властивості мікроорганізму, нечутливість до протигрибкових і чутливість до протипротозойних препаратів свідчать про близькість Pneumocystis carinii до найпростіших (Bruke B.A., 1970).
Інкубаційний період пневмоцистозу становить 1-2 тиж.
Клініка та діагностика
Захворювання проявляється симптомами лихоманки (фебрильну або субфебрильну температуру тіла спостерігають у половини хворих), помірно вираженими явищами інтоксикації (у І стадії, що триває 7-10 днів), ознаками дихальної недостатності (з ціанозом або без), задухою, сухим малопродуктивним кашлем, що іноді супроводжується виділенням пінистого мокротиння. Біль у грудній клітці може бути ознакою пневмотораксу [2].
На рентгенографії легенів (див. рисунок) спостерігають хмаркоподібне зменшення прозорості, підсилення інтерстиціального малюнка, дрібновогнищеві тіні, тоді як у деяких випадках рентгенологічних змін може і не бути [1].
Підтвердження діагнозу ґрунтується на комплексі клінічних і лабораторних даних.
Лабораторне підтвердження діагнозу – виявлення збудника (цист або трофозоїтів). Основний матеріал для дослідження – мокротиння, бронхіальний секрет, промивні води бронхів. Чутливішим, ніж мікроскопія забарвлених препаратів, методом ідентифікації збудника є виявлення ДНК пневмоцисти методом полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР) [1, 3]. Серед лабораторних показників типовим є підвищена активність ЛДГ та зменшення рО2 крові, що свідчить про наявність дихальної недостатності.
Диференційний діагноз пневмоцистної пневмонії проводять з цитомегаловірусною пневмонією, неспецифічною інтерстиціальною пневмонією, туберкульозом легенів і саркомою Капоші [1].

Клінічний випадок

Пацієнта В., 25 років, госпіталізовано для дообстеження та лікування в обласний інфекційний стаціонар з діагнозом: «Вузелковий поліартеріїт, активність ІІ ст. з ураженням легенів (задуха, кашель). Втрата маси тіла. Лихоманковий синдром. Поліартралгічний синдром».
Скарги під час госпіталізації (листопад 2008 р.): виражена загальна слабість та задуха від незначного фізичного навантаження, підвищення температура тіла до 38 °С, непродуктивний кашель, схуднення.
З анамнезу хвороби: у середині липня з’явилися кашель, задуха, підвищилася температура тіла до 38-39 °С. З 30.09.2008 по 09.10.2008 р. перебував на стаціонарному лікуванні в терапевтичному відділенні ЦРЛ за місцем проживання. Оскільки покращання не відбулося і з’явився біль у суглобах, пацієнта 10.10.2008 р. було спрямовано на стаціонарне лікування в ревматологічне відділення ОКЛ, де було встановлено діагноз: «Вузликовий поліартеріїт, активність ІІ ст. з ураженням легенів (задуха, кашель), судин нижніх кінцівок. Втрата маси тіла. Лихоманковий синдром». Ефект від лікування був незначний (температура тіла знизилася до субфебрильної, зменшилися напади задухи), через що за клінічними показаннями хворому було запропоновано пройти ІФА-обстеження на наявність антитіл до ВІЛ. У цей самий час у ревматологічному відділенні ОКЛ пацієнту було вперше встановлено діагноз ВІЛ-інфекції. Лікування (гормональні препарати, рибоксин, полівітаміни, антигістамінні препарати) запропонували провести амбулаторно за місцем проживання.
У середині листопада стан пацієнта погіршився: зросла частота та посилилися напади задухи, з’явилися кашель, фебрильна температура, через що пацієнта було госпіталізовано в реанімаційне відділення районної лікарні. Проведення інтенсивної терапії (антибіотики широкого спектра дії, гормональні, антигістамінні препарати) протягом 2 діб було неефективним, через що для дообстеження, уточнення діагнозу та подальшого лікування пацієнта 20.11.2008 р. спрямували в обласну інфекційну лікарню (ОІЛ).
За даними епідеміологічного анамнезу (зібраний лікарем Центру СНІДу під час госпіталізації пацієнта на стаціонарне лікування в ОІЛ; до цього про ризиковану поведінку пацієнта ніхто не опитував), статеві стосунки незахищені, кілька статевих партнерів жіночої статі (у м. Миколаїв, де навчався у ВНЗ; м. Київ, де перебував на заробітках). У 2003 р. кілька разів вживав наркотичні речовини (опіати) ін’єкційним способом.
Оперативні втручання, переливання донорської крові, пірсинг, тату – заперечує.
З анамнезу життя: ріс і розвивався нормально. В дитинстві часто страждав на простудні захворювання. Туберкульоз, вірусні гепатити, хронічні захворювання – заперечує. Алергологічний і спадковий анамнез не обтяжений. Курить, алкоголем не зловживає.
Дані об’єктивних обстежень (під час госпіталізації до ОІЛ): загальний стан тяжкий. За незначного фізичного навантаження з’являються задуха та непродуктивний кашель. Температура тіла – 38 °С. Шкіра обличчя гіперемована, явища склериту. Ригідності потиличних м’язів немає. Периферійні лімфатичні вузли не збільшені. Язик вологий, не обкладений. Над легенями перкуторно – легеневий звук з коробковим відтінком; аускультативно – жорстке дихання, хрипів немає, екскурсія діафрагми обмежена. Серцева діяльність аритмічна з поодинокими екстрасистолами, ЧСС – 80 за 1 хв, АТ – 120/80 мм рт. ст. Живіт звичайних розмірів, м’який, неболючий. Печінка та селезінка не збільшені. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Фізіологічні відправлення – без особливостей.
Дані лабораторних методів обстеження (під час госпіталізації): загальний аналіз крові: еритроцити – 4,4х1012/л, гемоглобін – 140 г/л, лейкоцити – 3,4х109/л, еозинофіли – 1%, паличкоядерні нейтрофіли – 5%, сегментоядерні нейтрофіли – 78%, лімфоцити – 4%, моноцити – 3%, тромбоцити – 252х109/л, ШОЕ – 23 мм/год.
Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний – 6,7 мкмоль/л, непрямий – 6,7 мкмоль/л, тимолова проба – 3,3, АЛТ – 0,50 мкмоль/мл•ч, АСТ – 0,25 мкмоль/мл•ч, креатинін – 98,6 мкмоль/л, сечовина – 7,6 ммоль/л.
Імунологічне обстеження (від 21.11.2008 р.): СD4+-лімфоцити – 40 кл/мкл (9,5%).
Загальний аналіз сечі: жовта, мутна, питома вага – 1014, реакція (рН) – 6,0, білок – опалесціювальний, глюкоза – не виявлено, еритроцити (свіжі) – 2-3 у полі зору, епітелій (плоский) – 3-5 у полі зору.
Мікроскопічне дослідження мокротиння на: КСБ – негативне, Pneumocystis jiroveci (cariniі) – позитивне.
Рентгенографія органів грудної клітки в 2 проекціях: легеневі поля підвищеної пневматизації. Корені легенів фіброзно ущільнені. Справа, в нижньому легеневому полі, більше в задніх сегментах нижньої частки, посилений деформований легеневий малюнок за рахунок перибронхіальних фіброзних змін з ознаками перибронхіальної інфільтрації. Синуси вільні. Справа, в проекції VІ сегмента нижньої частки, на тлі посиленого легеневого малюнка – мілкі звапнені вогнищеві тіні. Справа – ущільнена міжчасткова плевра в горизонтальній міжчастковій щілині. Серце без особливостей (див. рисунок).
Висновок: Емфізема легенів. Хронічний бронхіт. Метатуберкульозні зміни справа (?). Правобічна негоспітальна пневмонія (?).
21.11.2008 р. проведено консиліум (разом з інфекціоністом Центру СНІДу та фтизіатром). Клінічний діагноз: «ВІЛ-інфекція. ІV стадія. Пневмоцистна пневмонія. ЛН ІІ ст. Втрата маси тіла >10%». Діагноз було встановлено згідно з критеріями оцінки клінічних стадій ВІЛ-інфекції відповідно до рекомендацій ВООЗ.
Лікування
21.11.2008 р. пацієнту було призначено лікування пневмоцистної пневмонії згідно з Клінічним протоколом діагностики та лікування опортуністичних інфекцій і загальних симптомів у ВІЛ-інфікованих дорослих і підлітків: триметоприм/сульфаметоксазол, глюкокортикостероїди та симптоматичне лікування.
18.03.2009 р. пацієнт почав отримувати антиретровірусну терапію за схемою: зидовудин+ламівудин+ефавіренц, для профілактики пневмоцистної пневмонії продовжує вживати триметоприм/сульфаметоксазол, крім того призначено хіміопрофілактику туберкульозу.
Станом на травень 2009 р., загальний стан пацієнта задовільний, скарг немає. Загальноклінічні та лабораторні обстеження – в межах норми.
Обговорення
Аналізуючи зазначений клінічний випадок (тривалий анамнез захворювання, поступовий розвиток симптоматики, підвищена температура тіла, непродуктивний кашель, задуха за незначного фізичного навантаження, мінімальні фізикальні зміни (перкуторно над легенями – ущільнення легеневої тканини не визначаються, аускультативно – жорстке дихання, хрипів немає), слабковиражені рентгенологічні зміни (легеневі поля підвищеної пневматизації, посилений легеневий малюнок, дрібні звапнені вогнищеві тіні), ознаки запального процесу – температура тіла 38 °С, підвищення ШОЕ (23 мм/год), відсутність ефекту від лікування антибактеріальними препаратами широкого спектра дії), можна виключити запальне ураження бронхолегеневої системи банальними інфекційними агентами. Виявлена симптоматика та результати обстеження пацієнта повністю відповідають клінічному перебігу туберкульозного або пневмоцистного ураження легенів, що було підтверджено даними мікроскопічного дослідження мокротиння (КСБ – негативне, Pneumocystis jiroveci (cariniі) – позитивне) та ефективністю призначеної етіотропної терапії. Тривалий анамнез захворювання, неефективність лікування протягом кількох місяців зумовлені, на нашу думку, низькою настороженістю лікарів щодо наявності ВІЛ-інфекції у зазначеного пацієнта. Це призвело до пізнього виявлення опортуністичної інфекції та призначення специфічної терапії, що могло спричинити смерть молодої людини працездатного віку.
Висновки
З огляду на виклади, стає очевидно, що в разі звернення за допомогою пацієнта із вищезазначеними характерними симптомами, які поступово розвиваються, потрібно запідозрити у нього ВІЛ-інфекцію та запропонувати пройти відповідне обстеження, а також більш прицільно зібрати анамнез життя та захворювання. Це, своєю чергою, дасть змогу вчасно встановити діагноз, призначити етіотропну терапію і тим самим врятувати пацієнту життя.

Література
1. ВІЛ-інфекція і СНІД / За ред. В.Н. Запорожана, Н.Л. Арієва. – К.: Здоров’я, 2004. – 636 с.
2. Наказ МОЗ України від 13.04.2007 р. № 182 «Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування опортуністичних інфекцій і загальних симптомів у ВІЛ-інфікованих дорослих та підлітків».
3. Наказ МОЗ України від 12.12.2003 р. № 580 «Про затвердження методичних рекомендацій щодо лабораторного моніторингу за ВІЛ-інфекцією та антиретровірусною терапією».
4. Тактика ведения пациентов с оппортунистическими инфекциями и общими симптомами ВИЧ/СПИДа // Клинический протокол для Европейского региона ВОЗ. – 2007. – 552 с.

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология