Розділи: Огляд |

Сучасні аспекти риносинуситів

С.Б. Безшапочний, В.В. Лобурець, Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України, м. Полтава

11_15.jpgГострий риносинусит посідає одне з перших місць серед захворювань ЛОР-органів. У переважній більшості випадків він є ускладненням гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ). У світі щорічно реєструють близько 1 млрд випадків вірусних інфекцій дихальних шляхів, близько 5% з яких ускладнюються бактеріальною інфекцією навколоносових синусів. За даними різних авторів, в Україні на синусити страждають до 10% населення, а серед хворих, які перебувають у ЛОР-стаціонарах, до 42% становлять пацієнти із синуситами [2, 13]. Гострий синусит – найчастіше ускладнення ГРВІ. Спектр інфекційно-запальної патології навколоносових пазух носа і його слизових оболонок включає гайморит, фронтит, етмоїдит і сфеноїдит, а в низці випадків спостерігають їх поєднання із запальними захворюваннями легенів.
Рівень поширеності риносинуситів у наш час не знижується. Понад те, спостерігають тенденцію до збільшення кількості рецидивних і хронічних форм захворювання, частоти розвитку орбітальних та інтракраніальних ускладнень. Основні клінічні прояви цих захворювань – утруднення носового дихання, виділення з носа, чхання, головний біль – знижують якість життя хворого [1, 4, 8].
Актуальність вирішення проблеми діагностики та лікування риносинуситів обумовлена ще й тим, що вона виходить далеко за межі оториноларингології і тісно пов’язана з бронхолегеневою патологією, алергізацією організму та змінами в місцевому і гуморальному імунітеті. Риносинусит нерідко спричинює розвиток хронічного бронхіту, пневмонії, бронхіальної астми тощо.

Риносинусит – інфекційний запальний процес бактеріальної або вірусної етіології, що локалізується в слизовій оболонці носа та навколоносових пазух.

11_16.jpgТермін «риносинусит» останнім часом вживають частіше, ніж «синусит». Багато авторів зауважує, що слизова оболонка носа переходить без чіткої межі в пазухи й має морфологічну будову, подібну до такої слизової оболонки, що вистилає їх стінки. Запальний процес у пазухах не перебігає без подібних змін у слизовій оболонці порожнини носа, а два основні симптоми – порушення носового дихання та виділення – характерні передусім для ринітів. Тому, з практичної точки зору, ці назви – «риносинусит» і «синусит» варто сприймати як синоніми [4, 8].
За тривалістю захворювання розрізняють такі форми риносинуситу: гостру, рецидивну гостру, хронічну.
1. Гостре запалення характеризується епізодичними проявами захворювання. Після проведення консервативного лікування уражень слизової оболонки не лишається.
2. Рецидивне гостре запалення включає повторні епізоди гострого запалення, що піддаються консервативному лікуванню, і не призводять до стійкої зміни слизової оболонки.
3. Хронічне запалення – такий перебіг захворювання, який не вдається ліквідувати лише шляхом консервативного лікування [17].
Одонтогенні синусити становлять до 24% випадків хронічних запальних захворювань верхньощелепної пазухи [16].
За ступенем вираженості клінічної симптоматики риносинуситу виділяють:
Легкий перебіг: закладеність носа, слизові або слизово-гнійні виділення з носа або в порожнину ротоглотки, температура тіла до 37,5 oС, головний біль, слабкість, гіпосмія; на рентгенограмі навколоносових синусів – товщина слизової оболонки до 6 мм.
Середньоважкий перебіг: закладеність носа, гнійні виділення з носа або в порожнину ротоглотки, температура тіла понад 37,5 oС, біль при пальпації в проекції синуса, головний біль, гіпосмія, можлива іррадіація болю в зуби, вуха, нездужання; на рентгенограмі навколоносових синусів – товщина слизової оболонки понад 6 мм, повне зниження пневматизації або рівень рідини в одному або двох синусах.
Важкий перебіг: закладеність носа, часто рясні гнійні виділення з носа або в порожнину ротоглотки (їх може і не бути), температура тіла понад 38 oС, сильний біль при пальпації в проекції синуса, головний біль, аносмія, виражена слабкість; на рентгенограмі навколоносових синусів – повне затемнення або рівень рідини більш ніж у двох синусах; у загальному аналізі крові – підвищений лейкоцитоз, зміщення формули вліво, прискорення ШОЕ; орбітальні, внутрішньочерепні ускладнення або підозра на них [5].
У кожному конкретному випадку ступінь важкості захворювання оцінюють за сукупністю основних симптомів. Наприклад, за підозри на орбітальні або внутрішньочерепні ускладнення перебіг завжди розцінюють як важкий, незалежно від вираженості інших симптомів.
Виділяють загальні та місцеві причини виникнення риносинуситу. До загальних відносять: індивідуальну реактивність організму й конституціональні особливості, стан імунної системи, шкідливий вплив навколишнього середовища; до місцевих – порушення функції сполучення між пазухами та порожниною носа і пригнічення функції миготливого епітелію. Порушення функції сполучення може бути обумовлене анатомічними дефектами, такими як гіпертрофія глоткового мигдалика, викривлення носової перегородки, її гребені й шипи, гіпертрофія носових раковин, гіперплазія слизової оболонки, поліпи або новоутворення (рис. 1). Це – анатомічні фактори, але існують і патофізіологічні, такі як дисфункція залоз слизової оболонки, алергія та ін. [17].

Етіологія риносинуситу
Причина розвитку гострого та хронічного риносинуситу – потрапляння на слизові оболонки вірусів, патогенної мікрофлори, грибів контактним, гематогенним і лімфогенним шляхами. При гострому риносинуситі частіше виділяють монофлору; при хронічному – асоціацію мікробів; при хронічному ексудативному – стафілококи, стрептококи, коринебактерії.
Мікробний склад при гострому риносинуситі представлений Streptococcus pneumoniae (48%) і Haemophilus influenzae (12%), рідше – Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, анаеробами. При рецидивних риносинуситах збудники не відрізняються від таких у разі гострих форм. Основна етіологічна роль належить S. pneumoniae і H. influenzae. При хронічному риносинуситі в 48% випадків виділяють анаероби (Prevotella sрр. – 31%, анаеробні стрептококи – 22%, Fusobacterium sрр. – 15% та ін.), аеробних збудників виявляють у 52% випадків (стрептококи – 21%, H. influenzae – 16%, Pseudomonas aeruginosa – 15%, S. aureus, M. catarrhalis – по 10% відповідно) [3, 7]. Не можна забувати і про грибкову мікрофлору, яка розвивається з різних причин, зокрема й через нераціональне призначення антибіотиків. Крім звичайної бактеріальної флори в епітелії порожнини носа й навколоносових пазух нерідко виділяють хламідійну інфекцію [10].

Патогенез риносинуситу
Основним пусковим механізмом розвитку риносинуситу є ГРВІ [20]. Вона може спричинити епізод захворювання або загострення хронічного процесу в навколоносовій пазусі. Риногенний фактор розвитку синуситу вважають основним. Для бактеріального запалення в навколоносових пазухах потрібні певні умови для розвитку мікрофлори. Ключовий момент патогенезу – порушення функціонування природних сполучень навколоносових пазух з порожниною носа. Порушення мукоциліарного кліренсу сприяє тривалому контакту бактерій зі слизовою оболонкою навколоносових пазух, що спричинює вторинне бактеріальне інфікування.
Обструкція сполучення синусу за рахунок набряку слизової оболонки (рис. 2) призводить до зниження вмісту кисню в пазусі, збільшення концентрації CO2, пригнічення мукоциліарної активності та бар’єрної функції слизової оболонки, розвитку гнійної інфекції. Запальний процес у синусі зумовлює ще більшу обструкцію співустя. Таким чином, при риносинуситі створюється хибне коло внаслідок патологічних процесів у порожнині носа й носоглотці: викривлення носової перегородки, гіпертрофія носових раковин, поліпи, аденоїдні вегетації, синехії та ін.
Найважливішим елементом слизової оболонки порожнини носа та навколоносових синусів є мукоциліарна система, що має у своєму складі війчастий епітелій, келихоподібні клітини, що продукують слиз, альвеолярні та трубчасто-альвеолярні залози підслизового шару. Миготливий епітелій, що синхронними рухами війок очищує пазухи від слизу й чужорідних агентів, є першою лінією захисту слизової оболонки дихальних шляхів (рис. 3). Він легко ушкоджується в разі вдихання холодного або гарячого, сухого повітря, після нетривалої тампонади носа й під час ендоскопічних втручань у порожнині носа, особливо коли їх виконують без дотримання щадних принципів малоінвазивної хірургії.
Вся слизова оболонка дихальних шляхів вкрита секретом, який чітко диференціюється на два шари: нижній – рідкий («золь»), у який занурені війки, і верхній – густіший («гель», або власне секрет). Саме завдяки скоординованим коливальним рухам війок епітелію можливе просування й виведення секрету. За нормального мукоциліарного кліренсу бактерії ринобронхіального секрету за секунду можуть рухатися уздовж десяти й більше клітин слизової оболонки, що зменшує період контакту мікроорганізму із клітиною до 0,1 с і тим самим унеможливлює інвазію мікроорганізму в епітелій. Ефективність мукоциліарного кліренсу залежить також від реологічних властивостей самого ринобронхіального секрету, тобто від його «плинності». Своєю чергою, об’єм секрету і його хімічний склад залежать від впливу механічних (частки пилу) і фізичних (вологість, температура повітря) факторів зовнішнього середовища.
Недостатність мукоциліарного кліренсу може бути й природженою. Прикладом є синдром Картагенера (інверсія внутрішніх органів, або декстракардія, бронхоектатична хвороба й поліпозно-гнійний синусит). За цієї патології війки багаторядного миготливого епітелію стають нерухомими.
Перша відповідь слизової оболонки носа на вплив ушкоджувального інфекційного або неінфекційного агента – запальна реакція з гіперсекрецією слизу. Якщо в разі впливу вірусів і бактерій фагоцитоз і функція війчастого епітелію виявляються недостатніми, то внаслідок активної діяльності залоз розвивається ринорея, продукується секрет з низьким рівнем глікопротеїнів, а перехід гострого запального процесу в хронічний пояснюється перебудовою слизової оболонки й епітелію. З підвищенням в’язкості швидкість руху секрету сповільнюється, іноді аж до повного зупинення, і тоді густий секрет здатний повністю перекрити вивідні отвори навколоносових пазух.
Скупчення секрету не лише впливає на дренажну функцію пазух, порушуючи мукоциліарний бар’єр, а й пригнічує місцевий імунітет. Слід зазначити, що при хронічному риносинуситі порушуються майже всі ланки як клітинного, так і гуморального імунітету, виникає дефіцит імуноглобулінів класів A, G, M, особливо секреторного імуноглобуліну А, підвищується вміст імуноглобуліну Е, знижуються титр комплементу, концентрація Т-лімфоцитів периферичної крові, активність фагоцитозу, рівень інтерлейкінів [22].
Водночас, розвиток риносинуситу обумовлюють аномалії будови внутрішньоносових структур і ґратчастого лабіринту, що порушують прохідність природних отворів навколоносових пазух і механізми їх аерації й очищення. В умовах застою секрету й зниження парціального тиску кисню в навколоносових пазухах створюються оптимальні умови для розвитку бактеріальної інфекції. У разі хронічного запалення в слизовій оболонці виникає вогнищева, або дифузійна, метаплазія багаторядного циліндричного епітелію в багатошаровий, позбавлений війок і, як наслідок, практично припиняється мукоциліарний транспорт.

У розвитку загострень хронічних гнійних запальних захворювань дихальних шляхів велике значення мають активація процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і недостатність ферментних систем антиоксидантного захисту організму. Дані імунологічних досліджень у хворих із хронічними захворюваннями навколоносових пазух є підставами вважати рецидивуючі процеси в них, особливо гнійного характеру, одним із найважливіших клінічних індикаторів наявності вторинного імунодефіцитного стану [4].

Діагностика
Для встановлення діагнозу риносинуситу використовують комплекс діагностичних заходів, що дає змогу не лише встановити діагноз, а й визначити форму захворювання. Перебіг хронічного синуситу має періоди ремісій і загострень. У період ремісії хворі відзначають зниження працездатності, гнійні виділення з носа (часто з неприємним запахом унаслідок приєднання анаеробної інфекції). Гіперплазія слизової оболонки й утворення поліпів призводять до утруднення носового дихання, зниження нюху. Загострення хронічного процесу може супроводжуватися підвищенням температури тіла, погіршенням самопочуття, появою хворобливої набряклості щоки й набряку повік, локальним або розлитим головним болем, запальними змінами крові.
Об’єктивне дослідження після з’ясування деталей анамнезу захворювання починається з пальпації ділянок проекції навколоносових пазух. Біль у проекції пазух може бути важливим симптомом бактеріального риносинуситу. Ураження однієї пазухи (моносинусит) спостерігають відносно рідко, частіше відзначають запалення декількох пазух одночасно. В більшості випадків запальний процес виникає в клітинах ґратчастого лабіринту й верхньощелепної пазухи, рідше – фронтальної та клиноподібної. Симптоматика патологічного процесу в одному синусі може переважати й маскувати ураження інших навколоносових пазух. Але запалення різних пазух має характерні ознаки.
Фронтит (frontitis) характеризується больовими відчуттями в ділянці лоба переважно вночі, що підсилюються під час схиляння голови, натискання на орбітальну стінку фронтальної пазухи. Можливі клінічні симптоми: запальний набряк верхньої повіки, сльозотеча, виникнення періоститу.
Гострий бактеріальний гайморит і фронтит нерідко поєднуються із запаленням клітин ґратчастого лабіринту. При етмоїдиті (ethmoiditis) відмічають біль біля кореня носа, у фронтальній ділянці, біля внутрішнього кута орбіти. Високою є ймовірність виникнення орбітальних ускладнень (ретробульбарний неврит, абсцес, флегмона орбіти). У разі запалення задніх клітин ґратчастого лабіринту можливе поширення патологічного процесу на клиноподібну пазуху – формування сфеноїдиту.
Сфеноїдит (sphenoiditis) проявляється інтенсивним стискаючим головним болем, порушенням нюху, симптомами ретробульбарного невриту, тромбозу кавернозного синуса, офтальмоплегією, птозом, екзофтальмом, сльозотечею. Відмічають слабкість, порушення сну, ослаблення пам’яті, пригніченість, запаморочення.
Для оцінювання запальних змін у навколоносових пазухах традиційно використовують рентгенографію в носолобній проекції (рис. 4). Проте звичайна рентгенограма часто не дає змоги одержати точні дані про локалізацію й характер патологічного процесу в синусах і стан внутрішньоносових структур. У разі ускладнень бактеріального синуситу вона не може інформувати про поширення патологічного процесу в порожнину черепа або орбіту, а оцінка стану клітин ґратчастого лабіринту носить орієнтовний характер. Найінформативнішим діагностичним методом є комп’ютерна томографія (КТ), за допомогою якої можна отримати просторове відображення внутрішньоносових структур і навколоносових пазух, а також визначити характер анатомічних порушень, оцінити характер тканин за їх рентгенологічною щільністю (рис. 5). Але найціннішим є те, що комп’ютерні томограми (в аксіальній і коронарній проекціях) є «картою» для планування хірургічного втручання й «путівником» для хірурга під час проведення ендоскопічної ендоназальної операції.
Стандартом у встановленні діагнозу бактеріального гаймориту дотепер залишається пункція. Вона дає змогу виявити наявність ексудату в пазусі, його характер і кількість. Під час виконання цієї процедури проводять забір матеріалу для цитологічного та мікробіологічного досліджень. Але застосування сучасних діагностичних і лікувальних методик дало змогу відмовитися від її проведення в переважній більшості випадків, лише при одонтогенних гайморитах виконання пункції можна вважати доцільним.
За різних форм риносинуситу завжди проводять ендомікрориноскопію. Під час цього обстеження виявляють гіперемію, набряк слизової оболонки середнього носового ходу й слизово-гнійні виділення, які при фронтиті уражають ділянку під переднім кінцем середньої носової раковини, при етмоїдиті й гаймориті – у глибині середнього носового ходу. Гній, що виходить з передніх навколоносових пазух, при задній риноскопії відзначають у середньому носовому ході, а гній, що стікає із задніх пазух – у верхньому та загальному носових ходах. Іноді гнійні виділення в носових ходах вдається побачити тільки після змащування слизової оболонки судинозвужувальними засобами та відсмоктування слизу. При ендоскопії у хворих із хронічними формами риносинуситу можна спостерігати гіпертрофію носових раковин, поліпозні зміни слизової оболонки (рис. 6).
Функціональні методи дослідження носа, такі як акустична ринометрія та риноманометрія, дають змогу оцінити геометрію порожнини носа та носовий повітряний опір, завдяки чому вдається вірогідно визначити функціональні можливості органа. Ці методи незамінні для об’єктивізації суб’єктивних відчуттів пацієнта щодо результатів як хірургічних втручань на внутрішньоносових структурах, так і консервативного лікування риносинуситу [14].
Під час проведення диференційної діагностики у пацієнтів із хронічним риносинуситом використовують також додаткові методи обстеження:
• алергологічне обстеження;
• ольфактометрію;
• ЯМР-томографію (виявлення пухлин, міцетом);
• мікробіологічні дослідження;
• визначення антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (за підозри на гранулематоз Вегенера);
• цитологію й визначення носових медіаторів при еозинофільному й нейтрофільному риніті;
• сахариновий тест;
• біопсію слизової оболонки носа.

Лікування
Лікування риносинуситу передбачає використання як консервативних, так і хірургічних методів. Лікування гострих бактеріальних синуситів в основному терапевтичне, комплексне, спрямоване як на боротьбу з інфекційним агентом, так і на створення оптимальних умов для відтоку патологічного вмісту з пазух. Рецидивні й хронічні риносинусити вимагають проведення комплексної терапії, а в деяких випадках й оперативного втручання. У комплекс медикаментозного лікування синуситу входять:
1) антибіотикотерапія;
2) деконгестанти;
3) мукоактивні препарати;
4) місцеві антимікробні препарати, лізати бактерій;
5) антигістамінні препарати.
Комплексна медикаментозна терапія має на меті забезпечити такі терапевтичні ефекти:
• розрідження секрету;
• поліпшення мукоциліарного кліренсу;
• ліквідацію запального набряку слизової оболонки верхніх дихальних шляхів;
• ерадикацію патогенної мікрофлори та профілактику бактеріальної суперінфекції;
• регенерацію слизової оболонки дихальних шляхів;
• підвищення імунітету.
Деконгестанти. Для забезпечення адекватного носового дихання, дренажу та вентиляції навколоносових пазух застосовують судинозвужувальні препарати, які у вигляді крапель, спреїв або гелів уводять у порожнину носа. Вони знижують кровонаповнення судин слизової оболонки порожнини носа, що сприяє зменшенню набряку. Через ризик розвитку ефекту скасування протинабрякові краплі в ніс не можна використовувати тривало. Місцеві деконгестанти за такого застосування можуть негативно впливати на функцію миготливого епітелію. Сьогодні найдоцільнішим вважають використання системних деконгестантів (псевдоефедрину, фенілефрину), які входять до складу різноманітних комбінацій з антигістамінними засобами: актифеду, трайфеду, зестри та ін.
Мукоактивні препарати сприяють розрідженню слизових виділень і тим самим створюють можливість їх дренажу з пазух, усувають закупореність слизовими згустками сполучень між пазухами, розріджують виділення, що перебувають у пазусі. Під час вибору секретолітика або муколітика перевагу варто віддавати хімічно синтезованим медикаментам, таким як ацетилцистеїн (АЦЦ), що має властивість розріджувати мокротиння, не збільшуючи його в об’ємі. Також до цієї групи належать амброксол, карбоцистеїн і фітотерапевтичні препарати, найвідомішим представником яких є синупрет [2]. Синупрет має рефлекторний принцип дії, тобто впливає на слизову оболонку носа й навколоносових пазух через вагусний гастро-пульмональний рефлекс.
Кортикостероїди для місцевого застосування пригнічують переважно нейтрофільну запальну реакцію й не впливають на імунологічні захисні механізми. Вони виявляють протинабрякові та протизапальні ефекти, зменшують синтез і вивільнення низки цитокінів і молекул адгезії, які беруть участь у патогенезі синуситу. Позитивний терапевтичний ефект цих препаратів при риносинуситі пояснюється дією в ділянці остіомеатального комплексу [23].
Імуномодулювальні засоби. Оскільки порушення імунних механізмів системного та регіонарного рівнів – обов’язкова ланка в патогенезі гнійного риносинуситу, то в сучасних умовах успішне його лікування неможливе без урахування механізмів впливу лікарських засобів на імунну систему хворого. Препарати імунотропної дії одержали досить широке застосування в клінічній практиці, особливе місце серед них посідають цитокіни – сигнальні поліпептидні молекули, що координують силу й інтенсивність імунної відповіді. Імунні препарати вводять різними способами: у вигляді інфузій з метою системного впливу на організм і локально в уражений орган для активації місцевого імунітету [6]. Бактеріальні лізати зменшують імовірність загострення риносинуситу [11].
Антибіотики. Під час використання антибактеріальних препаратів велике значення має чутливість мікрофлори до хіміопрепаратів, концентрація лікарського засобу в крові, й особливо у вогнищі запалення. Під час проведення антибіотикотерапії необхідно дотримуватися умов комплайнсу – оптимального вибору препарату, що передбачає:
• відповідність спектра дії антибіотика ідентифікованому (ймовірно передбачуваному) збуднику;
• раціональну лікарську форму й адекватний спосіб введення препарату в організм пацієнта;
• оптимальні разову, добову дози та режим застосування;
• врахування переносимості та побічних дій препарату;
• необхідність проведення повного курсу антибіотикотерапії;
• фармакоекономічний аспект лікування конкретно для хворого – вартість лікування, співвідношення «ціна препарату – ефективність лікування»;
• зручну для хворого форму зберігання препарату.
Позитивно впливає на клінічні прояви риносинуситу й прискорює репаративні процеси в порожнині носа та навколоносових пазухах зрошення порожнини носа розчинами солі.
Хірургічні втручання. При рецидивних і хронічних формах риносинуситу необхідний ретельний мікроендоскопічний огляд порожнини носа та носоглотки. В переважній більшості випадків вдається виявити морфологічні зміни, що спричинюють порушення вентиляційної та дренажної функції навколоносових пазух. У цьому разі безпосередньо в гострому періоді або після одужання проводять щадні ендоназальні хірургічні втручання. Їх мета – усунення перепон дренажу та вентиляції синусів, видалення патологічно змінених тканин з мінімально можливою травматизацією навколишніх тканин.

«Золотий стандарт» діагностики та лікування риносинуситу – пункцію навколоносових синусів – унаслідок інвазивності й потенційного болю більшість авторів вважає неприйнятною в амбулаторній практиці.

Література
1. Гарюк Г.И., Гарюк О.Г. Еффективность растительного многокомпонентного препарата Синупрет в комплексной монотерапіии больных острым и хроническим риносинуситом // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2004. – № 4. – С. 63-66.
2. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – Одесса: АстроПринт, 1999. – 604.
3. Заболотный Д.И. Сучасні методи консервативного лікування хворих гострим і хронічним ексудативним синуїтом // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 1989. – № 6. – С. 3-9.
4. Козлов B.C. Местная антимикробная и противовоспалительная терапия риносинуитов / B.C. Козлов II Мат. международного конгреса «Инфекция и алергия носа». – Ярославль, 2001. – С. 37-39.
5. Лайко А.А., Бредун О.Ю., Яновський В.Г. Роль хламідійної інфекції в хронічній патології навколоносових пазух у дітей (попереднє повідомлення) // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2004. – № 1. – С. 40-43.
6. Лопатин А.С. Эндоскопическая функциональная ринохирургия // Российская ринология. – 1993. – № 1. – С. 71-84.
7. Мирошников О.Ф., Заболотный Д.И., Потапов Э.В. Иммунотропное действие тиотриазолина на клетки глоточногй миндалины in vitro // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2002. – № 1. – С. 29-32.
8. Мітін Ю.В., Криничко Л.Р. Сучасні питання етіології, патогенезу та лікування синуїтів // Мистецтво лікування. – 2004. – № 3. – С. 52-55.
9. Овчинников А.Ю., Купреенко И.Г., Панякина М.А. Особенности лечения острого гнойного синусита, протекающего на фоне аллергических заболеваний дыхательной системы // Consilium medicum. – 2004. – № 6 (4). – С. 284-286.
10. Пискунов И.С. Компьютерная томография в диагностике липоидных гранулем // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2001. – № 3. – С. 138-139.
11. Пухлик С.М., Варешкина М.А. К вопросу о пункции верхнечелюстной пазухи // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2007. – № 3. – С. 230.
12. Пухлик С.М. и соавт. Оптимизация диагностического поиска при синуситах и их осложнениях с помощью алгоритмов лучевой диагностики // Ринологія. –– 2007. – № 3. – С. 3-16.
13. Пухлик С.М., Варешкина М.А., Лапина Ю.С. Методы лучевой диагностики синуситов // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2007. – № 3. – С. 229.
14. Страчунский Л.С., Каманин Е.И., Тарасов А.А., Отвагин И.В. и др. Антибактериальная терапия синусита. Антибиотики и химиотерапия. – 1999. – № 44(9). – С. 24-28.
15. Сысоплясин С.П., Сысоплясин П.Г., Мельников М.Н. Сравнительная оценка методов хирургического лечения одонтогенных гайморитов // Российская ринология. – 2000. – № 1. – С. 11-15.
16. Тімен Г.Е. Діагностика і лікування гострого верхньощелепного синуситу в дітей // Мистецтво лікування. – 2004. – № 1. – С. 24-27.
17. Чуев П.Н., Пухлик С.М., Фадєєва З.В. Культивування й ідентифікація анаеробних збудників гнійно-септичних захворювань в оториноларингології в сучасних умовах // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2001. – № 2. – С. 3-37.
18. Ambulatory care visits to physician's offices, hospital outpatient departments, and emergency departments: United States, 1996. National Center for Health Statistics. Series 13, No. 134. Hyattsville, MD: U.S. Dept. of Health and Human Services; 1998.
19. Buehring I., Friedrich E., Foote P. Microbiology of the transition from acute to chronic sinusitis // J. Med. Microbiol. – 1996. – Vol. 45, № 5. – P. 137-139.
20. Koga H., Inoue Y., Taira K. et al. Laboratory and clinical studies on TE-031 (A-56268). Chemotherapy (Tokyo) 1988; 36 (Suppl. 3): 698-714
21. Liebers D.M., Baltch A.L., Smith R.P. et al. Comparative in-vitro activities of A-56268 (TE-031) and erythromycin against 306 clinical isolates. Antimicrob Chemother 1988; 21: 565-70.
22. Lund V.J. i wsp.: Annals Otology Rhinology Laryngology, 1995, 104, 10, part. 2, supplement 167, 17-21.
23. Mambry R.L. Corticisteroids in otolaryngology Nasal aerogels // Otolaryng Head Neck Surg. – 1989. – Vol. 100, № 66. – P. 636-637.
24. Stammberger H. Endoscopic endonasal surgery—concepts in treatment of recurring rhinosinusitis. Part I. Anatomic and pathophysiologic considerations. Otolaryngol Head Neck Surg 1986;94:143—7. [PMID: 0003083326].

Поділитися з друзями:

Книги

збірка - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
збірка - Спадкові захворювання шкіри
збірка - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
збірка - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
збірка - Дитяча дерматовенерологія
збірка - Иммунодефицитные болезни человека
збірка - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
збірка - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
збірка - Клиническая иммунология и аллергология