Разделы: Обзор |

Неврологические проявления кишечного гельминтоза (энтеробиоза)

Е.И. Бодня, д.м.н., профессор,зав. кафедрой медицинской паразитологии и тропических болезней,Н.А. Микулинский,заместитель главного врача по медицинской частиГП «Клинический санаторий «Роща» ЗАО «Укрпрофздравница»,К.А. Степанченко,ассистент кафедры клинической информатики и информационных технологий в управлении здравоохранениемХарьковская медицинская академия последипломного образования

5_s2_2009.jpgУхудшение экологической обстановки и снижение санитарной культуры населения обу­словливает возрастание значимости ряда медицинских проблем. Одна из них заключается в увеличении количества паразитарных заболеваний. Так, в настоя­щее время удельный вес энтеробиоза среди других гельминтозов составляет 67,1%, а в крупных промышленных городах превышает 95%. На дет­ское население приходится 90% всех инвазированных острицами: каждый 10-й ученик средней школы болен энтеробио­зом, каждый 20-й ребенок, посещающий детское дошкольное заведение, поражен острицами. Эта инвазия, относящаяся, согласно классификации С.В. Прозоровского, к массовым заболеваниям (показатель заболеваемости – более 100 на 100 тыс. населения), представляет сегодня одну из самых серьезных проблем медицинской науки и практического здравоохранения, так как, несмотря на предпринимаемые усилия, особых успехов пока не достигнуто. Исходя из того, что даже трехкратные обследования методом соскоба с перианальных складок не позволяют выявить всех инвазированных, предложены поправочные коэффициенты (от 2,5 до 15), дающие возможность на основании однократного обследования устанавливать фактическую инвазированность детей в отдельных коллективах.
Энтеробиоз – контактный гельминтоз, при котором единственным источником инвазии является человек. Географически энтеробиоз распространен по­всеместно и не зависит от ландшафтно-климатических условий. Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется пищевым, контактно-бытовым путями и через насекомых, чаще мух. При расчесах перианальной области инвазионные яйца попадают на пальцы больного, в подногтевые пространства, а затем заносятся в полость рта и проглатываются (аутоинвазия). Несоблюдение правил личной гигиены приводит к неоднократному повторению этого процесса (аутосуперинвазия). Наряду с этим происходит загрязнение яйцами остриц предметов обихода и продуктов питания в окружении больного, что приводит к заражению здоровых лиц. Из-за возможности аутосуперинвазии энтеробиоз может протекать годами.
В отличие от большинства гельминтозов, для созревания яиц остриц внешняя среда не нужна. Исходя из особенностей распространения энтеробиоза, носящего в основном внутридомовой характер, и контактного пути его передачи, ряд авторов считает возможным расценивать в качестве очагов (макроочагов) этой инвазии дошкольные учреждения, школы, общежития и т. д., в которых имеются лица, инвазированные острицами, а в качестве микроочагов – квартиры лиц, страдающих энтеробиозом [6]. На руках, а также нательном и постельном белье яйца остриц обнаруживаются в 11 раз чаще, чем на других предметах, что дает основание считать их не только специфическим фактором передачи возбудителя, но и критической точкой очага. Именно поэтому соответствующие противоэпидемические мероприятия санитарно-гигиенического характера прежде всего должны быть направлены на ликвидацию данного фактора.
Значительно ускорить процесс освобождения окружающей среды от яиц остриц можно с помощью комплекса простых и достаточно надежных санитарно-гигиенических мероприятий. Единственное необходимое условие – наличие горячей (не более 60 °С) воды и желание сохранить свое здоровье и здоровье детей, а основной принцип – ежедневная тщательная влажная уборка помещений.
Сравнительный анализ данных течения периодов раннего онтогенеза, проведенный в группе инвазированных и здоровых детей, показал, что при патологическом течении антенатального периода энтеробиоз выявлялся в 48,5% случаев, в то время как при физиологическом – в 20%.

У детей, имеющих 7 стигм дизэмбриогенеза, т. е. малых аномалий развития, к которым относятся аномалии зубов, ногтей, глаз, неправильное строение ушных раковин, аномалии кисти, стопы, энтеробиоз выявляется в 78% случаев(в контрольной группе – в 45%).

В группе детей с упорным энтеробиозом наличие трех описанных выше факторов риска отмечено в 58,8% случаев, тогда как в контрольной группе – ни у одного ребенка. Это дает основание предположить, что возникновение энтеробиоза связано не только с изъянами гигиенического воспитания детей. При определении уровня нервно-психического развития 61 ребенка с энтеробиозом было установлено, что 29 (48%) детей имели отставание от соответ­ствующих возрастных норм. После специфического лечения через 3,5 мес в группе детей с отклонениями в развитии и поведении отмечена тенденция к достижению возрастных показателей [2, 7, 11].
В последние годы большое значение придается изучению взаимоотношений в системе «паразит–хозяин». Известно, что эволюция этих взаимоотношений привела к появлению у эндопаразитов специфических механизмов контроля физиологического статуса хозяина, направленных на перестройку его в целях создания оптимальных условий для собственного развития и размножения.

Ведущим патогенетическим фактором в острой фазе гельминтозов является аллергия. Для аллергических реакций при глистных инвазиях, несмотря на их этиологическую специфичность, характерна стереотипность. В связи с этим патоморфология многих гельминтозов в острой фазе, как и их клиника, носит неспецифический характер [13].
Ряд исследователей считает, что наиболее общим патологическим воздействием всех возбудителей паразитарных болезней, и в первую очередь гельминтов, являются аллергизация и иммуносупрессия [8].


Острица является одним из наиболее иммуносупрессирующих организм человека гельминтов.


С этой точки зрения, учитывая широкое распространение энтеробиоза, можно объяснить значительное количество детей, неиммунных к дифтерии и кори. Доказано, что энтеробиоз способствует частым соматическим инфекционным и другим заболеваниям, течение которых характеризуется большей продолжительностью.
Острицы оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на слизистую оболочку кишечника и организм человека в целом. При этом часто развивается дисбактериоз кишечника, повышается восприимчивость к острым кишечным инфекциям. В процессе яйцекладки самки остриц выделяют летучие жирные кислоты, которые вызывают перианальный зуд. Нередко формируется астеноневротический синдром, обусловленный постоянным зудом, нарушением сна, аппетита. Проникновение бактериальной микрофлоры через поврежденную кожу в местах расчесов способствует возникновению пиодермии и дерматита, а заползание остриц в женские половые органы и мочевыводящие пути – вульвовагинита и уретрита. Энтеробиоз может явиться причиной или разрешающим фактором цистита и пиелонефрита.
Патологоанатомические изменения стенки кишечника при энтеробиозе определяются интенсивностью инвазии. Так, остриц находили в червеобразном отростке в 70% случаев, в связи с чем к настоящему времени следует считать доказанной роль остриц в этиологии аппендицита [16, 20, 21, 23] и вульвовагинита [15]. Интенсивность инвазии может достигать десятков и даже сотен особей остриц. Прикрепляясь к слизистой оболочке толстой кишки, они вызывают ее повреждение и воспалительную реакцию, что сопровождается воздействием на механо- и хеморецепторы, а также рефлекторным влиянием на другие отделы пищеварительного канала и нервную систему. В стенке кишечника возникают точечные кровоизлияния и некрозы. Острицы могут внедряться в слизистую оболочку кишки. Они также могут способствовать возникновению вторичной инфекции в женских половых органах. Вследствие длительного раздражения и расчесывания в перианальной области развивается воспалительный процесс, в отдельных случаях – парапроктит [12].
Именно с наличием зуда связывают очень широкое рассеивание заразного начала даже в сравнительно благополучной гигиенической обстановке, вслед­ствие чего энтеробиоз очень трудно контролировать. Зуд вокруг ануса, в промежности и паховых областях наблюдается у 34-70% больных.
Непрекращающийся зуд является частой причиной бессонницы, беспокойного сна (9,4%), скрежетания зубами по ночам (11,2-23%), общей слабости (42,7%), головных болей, головокружения (20,5%) и других проявлений астеноневротического синдрома, который приводит к повышенной раздражительности, рассеянности, снижению успеваемости в школе, умственной и физической работоспособности, формированию вредных привычек, а иногда – к возникновению эпилептиформных припадков.
В клинической картине гельминтозов нередко преобладают неврологические нарушения функционального порядка. Эти симптомы отмечались клиницистами при всех наиболее распространенных глистных инвазиях: энтеробиозе, аскаридозе, трихоцефалезе, анкилостомидозах, гименолепидозе, тениаринхозе, описторхозе и др. Наиболее частыми у таких больных были проявления астенического характера, а также судорожные сокращения мышц верх­них и нижних конечностей, скрежетание зубами во время сна, задержка физического и умственного развития. В некоторых случаях при гельминтозах отмечались сомнамбулизм, ночное недержание мочи, дисфагия, ларингоспазм. После успешной дегельминтизации все эти симптомы исчезают или становятся значительно менее выраженными, что указывает на их этиологическую связь с гельминтами [1, 2, 10].
Некоторые авторы [9, 17] связывают клиниче­ские изменения нервной системы при гельминтозах со своеобразностью развития (следовательно, и патогенетического механизма) глистной интоксикации. Противоположную точку зрения высказывает А.Ф. Головко, отмечая, что патогномоничных симптомов поражения нервной системы, присущих определенному виду гельминтозов, не существует. Это объясняется, по ее мнению, тем, что пути воздействия вредных агентов при гельминтозах – одни и те же [4].
По данным А.Ф. Головко, 60,2% больных, у которых при гельминтозах имело место поражение нерв­ной системы, составляли дети школьного возраста. Второе место по частоте поражения занимают лица пубертатного возраста (период вегетативно-эндо­кринной перестройки), у которых также легко нарушается равновесие между корковыми процессами возбуждения и торможения [4].
Одним из вопросов, которые вызывают наиболее горячие дискуссии, является взаимосвязь эпилептических припадков и гельминтозов. Как известно, синдром эпилепсии может вызываться различными этиологическими факторами. При этом наряду с опухолями головного мозга, абсцессами, энцефалитами глистная инвазия играет немаловажную роль. В работах многих клиницистов указывается на существование определенной связи между эпилептическим синдромом и глистной инвазией [9, 22]. Л.П. Савченко наблюдал 50 детей, страдавших одновременно гельминтозами и эпилептическими припадками. В возникновении эпилептического синдрома он определил роль гельминтозов в виде:
• прямого эпилептогенного фактора, который приводит к нарушению процессов возбуждения и торможения в ЦНС;
• провоцирующего фактора, который осуществляет пуск уже существующего эпилептогенного механизма;
• отягощающего фактора, который усугубляет течение имеющегося эпилептического процесса.
Описаны следующие варианты эпилептического синдрома при глистной инвазии: малые припадки, большие припадки с элементами очаговости, классическими тоническими и клоническими судорогами, прикусом языка, изредка с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, судорожные припадки по типу Джексона, припадки по типу Гента, очаговые припадки по типу миоклонических [9]. В ряде случаев характер припадков у одних и тех же лиц отличался полиморфизмом.
При трихоцефалезе и энтеробиозе у большинства больных припадки вначале были малыми, иногда переходили в атипичные и общесудорожные. Появлению эписиндрома предшествовала повышенная раздражительность, возбудимость, зуд в области заднего прохода и обморочные состояния. Сочетание энтеробиоза и лямблиоза вызывало более длительные по времени припадки, а инвазированность гименолепидозом – более короткие.
При клинико-неврологическом обследовании симптомы органического поражения ЦНС, как правило, не выявлялись, а если они обнаруживались во время приступа, то были слабо выраженными и носили нестойкий характер.

В случаях длительного патологического воздей­ствия гельминта на нервную систему ребенка характер течения эпилептических припадков паразитарного происхождения мало отличим от припадков «настоящей» эпилепсии. Прекращение или уменьшение частоты и интенсивности припадков после удаления паразитов и повторное возникновение их при новой инвазии свидетельствует о несомненной связи судорожного синдрома с энтеральными нематодозами [14].

В некоторых литературных источниках указывается на наличие у больных гельминтозами на ЭЭГ элементов эпилептической активности. Так, в исследованиях биоэлектрической активности коры головного мозга, проведенных у детей с глистной инвазией и эпилептическими припадками, были выявлены характерные для эпилепсии черты: взрывы однотипных волн, пикообразные волны, острые волны и явления выраженной дизритмии [14]. Какой-либо связи между характером изменений на ЭЭГ и эпилептиче­скими припадками при различных гельминтозах не установлено. Наибольшее количество электроэнцефалографических изменений отмечено у страдавших припадками длительные сроки.

Метод ЭЭГ-исследования может способствовать не только уточнению диагноза, но и контролю над эффективностью лечения, так как после дегельминтизации и прекращения припадков отмечалась нормализация биоэлектрической активности мозга [14].

З.Б. Рафикова с соавт. определяли ЭЭГ-изменения в группе детей с гельминтозами и перинатальной патологией головного мозга и в контрольной группе, куда входили дети с судорожным синдромом, но без глистной инвазии. В основной группе авторы регистрировали феномены общемозгового характера и более выраженные изменения биоэлектрической активности, а именно: дизритмию, дезорганизацию фоновой активности, появление острых единичных волн, пиков и их групп, медленноволновой активности. Реакция на световой раздражитель и гипервентиляцию у детей этой группы характеризовалась усилением синхронизации, генерализованным типом усвоения ритма, более выраженной пароксизмальной, высокоамплитудной и островолновой активностью. У некоторых детей на фоне функциональных нагрузок происходили возникновение комплексов эпилептической активности «пик–волна», острая медленная волна, группы острых волн, пароксизмы медленных волн. У детей контрольной группы преобладали нормальные и регистрировались синхронизированные типы ЭЭГ, в группе инвазированных – дезорганизованный, гиперсин­хронный типы с преобладанием дезорганизованного. Отсутствие явной разницы в ЭЭГ-структуре лиц с глистной инвазией и без нее свидетельствует о преимущественно функциональном воздействии гельминтоза на нервную систему больного [13].
А.М. Вейн отмечает: «Практически нет таких патологических форм, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система. В одних случаях она является существенным фактором патогенеза, в других возникает вторично, в ответ на повреждение любых систем и тканей организма. Естественно, что в ряде случаев вегетативные нарушения доминируют в клинических проявлениях заболевания, в других они скромно представлены в объективной картине болезни. Однако и в последнем случае роль их в процессах патогенеза и саногенеза несомненна» [3].

Имеются сведения о нарушениях функции вегетативной нервной системы при гельминтозах.

Они проявлялись в виде отклонений от нормы сосудистых реакций кожи, иннервации потовых и слюнных желез, нарушения зрачковых реакций, расстройств мочеиспускания, изменения адаптации пульса при клино- и ортостатических пробах [14]. В небольшом количестве публикаций есть упоминания о расстройствах вегетативной нервной системы при энтеробиозе в виде изменений дермографизма, повышенного слюноотделения, ночного недержания мочи [5, 17, 18]. Однако направленные исследования в этой области не проводились.
Клиническая картина энтеробиоза может быть разнообразна, что зависит от индивидуальных особенностей хозяина и интенсивности инвазии.
Дегельминтизация также может оказать неблагоприятное влияние на состояние здоровья инвазированного, что связано с сенсибилизирующим действием аллергенов погибающих гельминтов.

Отрицательные эффекты антигельминтной терапии могут быть обусловлены также иммуномодулирующими свойствами некоторых антигельминт­ных препаратов, например левамизола, тиабендазола, вермокса, медамина. Отмечен дозозависимый эффект антигельминтиков-иммуномодуляторов, которые в одних случаях могут действовать как иммуностимуляторы, в других – как иммунодепрессанты [5, 8]. Вводимые в неоптимальных дозах антигельминтики-иммуномодуляторы могут оказывать неблагоприятное влияние на эффективность специфической антигельминтной химиотерапии и на ход клинической реабилитации больных.
Побочные эффекты и осложнения дегельминтизации требуют разработки особых схем специфиче­ской антигельминтной и патогенетической терапии. Особенно важен, с точки зрения устранения отрицательных последствий дегельминтизации, выбор рациональных схем назначения иммуностимуляторов больным гельминтозами во время курса антигельминтной терапии и на период реконвалесценции.
В ряде случаев (при длительном упорном течении заболевания, наличии выраженных проявлений иммунодефицита, аутоиммунных реакциях) курс иммуномодулирующей терапии должен предшествовать назначению антигельминтных препаратов. Исследования в этом направлении нам представляются перспективными и практически необходимыми.

Литература
1.    Алексеева М.И., Лысенко Л.Я. Сравнительная эффективность и переносимость лечения энтеробиоза ванкином, комбантрином и вермоксом // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1980. – Т. 49, № 5. – С. 34-38.
2.    Аналіз захворюваності населення України гельмінтозами за 1997-2001 рр. МОЗ України, Центральна епідеміологічна станція. – К., 2002. – 18 с.
3.    Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. Принципы системной организации функций. – М.: Наука, 1973. – С. 5-61.
4.    Астафьев Б.А. Антропопрессия и паразитизм // Тез. докл. ІІІ Всесоюзного съезда паразитоценологов. – К., 1991. – С. 9.
5.    Астафьев Б.А. Достижения отечественной науки в изучении патогенеза гельминтозов // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1998. – № 2. – С. 8-11.
6.    Астафьев Б.А. Клиника, диагностика, лечение и патогенез энтеробиоза и гименолепидоза: Метод. рекомендации. – М., 1981. – 24 с.
7.    Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека. – М.: Медицина, 1975. – 288 с.
8.    Ахмеров Н.У., Зубаирова Г.О. Способы выявления рефлекторных механизмов эпилепсии // Казанский медицинский журнал. – 1981. – Т. 62. – С. 34-35.
9.    Баевский Р.М., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможность клинического применения. – М.: Институт медико-биологических проблем, 2000. – 145 с.
10.    Баевский Р.М. Оценка и классификация уровней ­здоровья с точки зрения теории адаптации // Вестник Академии медицинских наук СССР. – 1989. – № 8. – С.73-78.
11.    Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. – М.: Медицина, 1997. – 236 с.
12.    Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Рябыкина Г.В. Современное состояние исследований по вариабельности сердечного ритма // Труды Междунар. симпозиума «Компьютерная электрокардио­графия на рубеже столетий». – М., 1999. – С. 5-9.
13.    Блейхер В.М., Крук И.В. Патопсихологическая диагностика: Пособие для психиатров и патопсихологов. – К.: Здоров’я, 1986. – 279 с.
14.    Блейхер В.М., Крук М.В., Боков С.Н. Практическая патопсихология. Руководство для врачей и медицинских психологов. – Ростов-на-Дону: Феникс, 1996. – 445 с.
15.    Бодня К.І., Головачов А.О., Півгородня О.І., Микулинський М.О. Роль ентеробіозу в розвитку неврологічних порушень і зниженні компенсаторно-пристосувальних реакцій // Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України «Нейроінфекції. Інші інфекційні хвороби». – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 18-19.
16.    Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы / Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медицина, 1991. – 624 с.
17.    Вейн А.М. Классификация вегетативных нарушений // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 1988. – Т. 88, Вып. 10. – С. 9-12.
18.    Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. – М.: Интер-Весы, 1993. – С. 87-91, 144-171.
19.    Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3-х т. – К.: Здоров’я, 2000. – Т. 1. – С. 754-758.
20.    Гевондян В.С. О роли эндогенно образующихся липидных перекисей в патогенезе миграционного аскаридоза // Материалы научн. сессии Ин-та эпидемиологии, вирусологии и медицинской паразитологии им. Н.Б. Акопяна. – Ереван, 1971. – С. 49.
21.    Гиммельфарб С.Г., Громцева К.Е. К клинике аскаридоза и энтеробиоза в детском возрасте, частоте их и борьбе с ними в детском коллективе // Советская педиатрия. – 1936. – № 7. – С. 48-54.
22.    Головко А.Ф. Поражение нервной системы при гельминтозах // Врачебное дело. – 1954. – № 8. – С. 701-704.
23.    Грабовская В.П. Неврологические синдромы при гельминтозах: Автореф. дис. ... к-та мед. наук. – Х., 1962. – 9 с.

Поделиться с друзьями:

Книги

сборник - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
сборник - Спадкові захворювання шкіри
сборник - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
сборник - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
сборник - Дитяча дерматовенерологія
сборник - Иммунодефицитные болезни человека
сборник - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
сборник - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
сборник - Клиническая иммунология и аллергология