Соматические маски ВИЧ-инфекции у детей старшего возраста. Педиатры, будьте бдительны!

Е.Н. Охотникова, К.В. Меллина, Т.П. Иванова, О.Н. Кочнева, Р.В. Мостовенко, Г.В. Шклярская, Е.А. Воронина, Е.Л. Шишмакова, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Украинская детская специализированная больница «Охматдет», г. Киев

В настоящее время в Украине сложилась крайне тревожная ситуация в отношении ВИЧ-инфекции. В 2005 г. в нашей стране официальный показатель ВИЧ-инфицированности составил 29,4 случая на 100 000 населения [8], тогда как в 1990 г. – всего 0,07 случая, что в 342,5 раза меньше. По данным Украинского центра профилактики и борьбы со СПИДом, на 01.10.2005 г. в Украине насчитывалось 84 437 ВИЧ-позитивных лиц, из которых у 11 757 диагностирован СПИД, 6865 из них умерли. Распространенность ВИЧ-инфекции среди женщин, родивших детей в Украине, в 2004 г. составила 1%.
По состоянию на 01.01.2007 г. в Украине на учете в Центрах профилактики и борьбы со СПИДом находятся под наблюдением 6257 ВИЧ-позитивных лиц в возрасте до 17 лет [8]. За 2006 г. зарегистрировано 2939 новых случаев заболевания среди детей этого возраста, 1367 ВИЧ-инфицированных детей рождены ВИЧ-позитивными матерями. На 01.01.2007 г. в интернатных учреждениях Украины находятся около 500 ВИЧ-позитивных детей-сирот, 4611 детей пребывают на этапе уточнения диагноза. Возрастает количество случаев СПИДа и смерти детей по этой причине. Антиретровирусную терапию (АРТ) с учетом всех источников финансирования получают лишь 650 детей [8].
Таким образом, в настоящее время в Украине существует реальная угроза для общества, социально-экономического развития, а, следовательно, для национальной безопасности страны в связи с высокими темпами распространения ВИЧ-инфекции/СПИДа в популяции. Выход ВИЧ-инфекции за границы групп риска среди населения способствует увеличению количества ВИЧ-позитивных беременных женщин и возникновению новых многочисленных медико-социальных проблем, связанных с жизнью детей. В Украине большинство ВИЧ-инфицированных детей – это дети, рожденные ВИЧ-инфицированными матерями, количество которых увеличивается ежегодно приблизительно на 20%. К большому сожалению, детские врачи первичного звена – участковые педиатры не имеют надлежащей настороженности в отношении этой фатальной болезни, что требует постоянного привлечения внимания к данному злободневному для отечественной педиатрии вопросу.
ВИЧ-инфекция – медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся поражением иммунной системы организма, прогредиентным течением и конечным истощением иммунных механизмов защиты (СПИД) [3].
Временной отсчет пандемии ВИЧ/СПИДа начался в США зимой 1980-1981 гг., когда Центром по контролю и профилактике болезней (CDC) были зарегистрированы первые случаи заболевания у гомосексуалистов, а с 1982 г. случаи СПИДа стали выявлять у жителей стран Западной Европы. Практически одновременно случаи СПИДа были описаны и у детей, при этом ВИЧ-инфицирование связывали с переливанием крови (3-5%) или инъекциями (5-10%), а также с так называемой вертикальной передачей вируса от матери к плоду (80-90%) во время беременности и родов или грудным вскармливанием (30-33%) [1].
Вирус иммунодефицита тропен к определенному типу клеток, имеющих рецепторы к данному микроорганизму. Среди всех многочисленных иммунных нарушений при ВИЧ-инфекции главными являются: уменьшение числа Т-лимфоцитов-хелперов и соотношения Т-хелперов и Т-цитотоксических клеток (супрессоров), повышение уровня иммуноглобулинов, снижение бластогенеза и реакций цитотоксичности, общая иммунная анергия [5].
В мире циркулируют 2 типа вирусов – ВИЧ-1 и ВИЧ-2, отличающихся структурой, антигенным составом и эпидемиологической характеристикой. ВИЧ-1 распространен повсеместно, им обусловлены уже 4 прошедшие на нашей планете эпидемии ВИЧ-инфекции. Распространение ВИЧ-2 только начинается, он передается теми же путями, что и ВИЧ-1. Вместе с тем ВИЧ-2-инфекция развивается медленнее, чем ВИЧ-1, хотя симптоматика СПИДа, вызванного ВИЧ-2, в целом не отличается от ВИЧ-1-ассоциированного, но течение болезни более благоприятное у ВИЧ-2-инфицированных, у которых даже через 3 года не отмечается выраженных лимфаденопатий или развития клиники СПИДа [1, 6].
Патогенез ВИЧ-инфекции носит фазовый характер, условно выделяют следующие стадии:
• «нулевая» – инкубационный период, или первичная латентная – серонегативная, продолжительностью от 2 нед до 3 мес и более [1]. Примерно у половины ВИЧ-инфицированных уже через 2-4 нед от момента заражения повышается температура тела длительностью до 1-2 нед, увеличиваются лимфоузлы (болезненны при пальпации, подвижны, не спаяны с подкожной клетчаткой), печень и селезенка. Общая продолжительность этого гриппо- и мононуклеозоподобного синдрома – 2-4 нед (стадия сероконверсии), после чего наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации по типу мононуклеозоподобного синдрома не бывает, но на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные симптомы: немотивированный субфебрилитет, повышенная утомляемость и потливость. В этой стадии вирус размножается и может быть выявлен методом полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• 1 стадия – выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа – серопозитивная. Признаки болезни отсутствуют в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. В этом периоде вирус размножается и уже может быть выделен в лабораторных условиях;
• 2 стадия – гиперреактивности гуморального иммунитета, продолжительностью до 3-5 лет;
• 3 стадия – компенсированного иммунодефицита;
• 4 стадия – выраженного угнетения клеточного иммунитета и начала декомпенсации гуморального иммунитета;
• 5 стадия – полного отсутствия реакций гиперчувствительности замедленного типа и развития локальных оппортунистических инфекций;
• 6 стадия – терминальная – с глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммунитета и генерализованными оппортунистическими инфекциями. Первые 4 стадии патогенеза условно называют пре-СПИДом, остальные – СПИДом [4].
Для пре-СПИДа характерны диарея и уменьшение массы тела, повторные ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны проявления простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высыпания, часто возникают упорные кандидозные стоматиты и эзофагиты.
Своеобразным поражением легких при СПИДе у детей считается неспецифическая лимфоцитарная интерстициальная пневмония, клинически проявляющаяся респираторным дистресс-синдромом с признаками незначительной гипоксии. При этом рентгенографически в легких определяется диффузная ретикулонодулярная инфильтрация, ассоциированная с медиастинальной лимфаденопатией. Процесс в легких периодически усиливается или затихает, но клинически может не проявляться многие месяцы и даже годы.
Нередкой абдоминальной манифестацией СПИДа у детей являются мезентериальная и ретроперитонеальная лимфаденопатии, а также гепатоспленомегалия [6, 7].
Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань. Для СПИДа, ассоциированного с ВИЧ-инфекцией, характерны лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Течение и тяжесть заболевания зависят от пути заражения, стадии болезни у матери, возраста, в котором ребенок был инфицирован. Гипергаммаглобулинемия – один из ранних признаков гуморального дисбаланса иммунной системы. У детей раньше, чем у взрослых, происходит сероконверсия – у 2/3 из них на протяжении первых 6 мес от момента заражения выявляют антитела к ВИЧ. Генерализованная лимфаденопатия, морфологически характеризующаяся гиперплазией фолликулов, у детей с ВИЧ-инфекцией развивается уже на ранних стадиях заболевания: у половины больных выявляют стойкое увеличение лимфоузлов всех групп, часто это единственный признак процесса, который является первым из всех характерных для ВИЧ-инфекции симптомов. Гепатоспленомегалия – характерный признак ВИЧ-инфекции уже на ранних стадиях процесса. Следует отметить также цитомегаловирусную (CMV) и Эпштейн-Барр-вирусную (EBV) инфекции, которые выявляют почти у 100% больных детей. Дефицит массы тела – один из характерных симптомов прогрессирования ВИЧ-инфекции у детей с частым развитием тяжелых метаболических расстройств на поздних стадиях заболевания.
В странах СНГ получила распространение классификация, предложенная в 1989 г. В.И. Покровским и пересмотренная в 2001 г. (табл. 1) [1].
Специалисты CDC в 1994 г. разработали классификацию ВИЧ/СПИДа для детей моложе 13 лет, взяв за основу уровень Т-лимфоцитов-хелперов (СD4+-клеток) и клинических симптомов (табл. 2) [1].

У детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией преобладает стадия А1 (CDC, 1994), что соответствует 2Б-стадии ВИЧ-инфекции по классификации В.И. Покровского. Наиболее частыми проявлениями в начале болезни у детей являются ОРВИ, аллергический дерматит, гипотрофия, задержка психомоторного развития, анемия. К 1-2 годам жизни присоединяются персистирующая генерализованная лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, тромбоцитопения и орофарингеальный кандидоз [9, 10].
Важное место в спектре «аутоиммунных» проявлений ВИЧ-инфекции занимают волчаночноподобные синдромы. В группу дерматологических признаков ВИЧ-инфекции входит себорейный дерматит, который хотя и отличается от поражения кожи по типу «бабочки», характерного для синдрома красной волчанки, но имеет сходную локализацию на щеках и крыльях носа. Принципиальная близость иммунопатологических механизмов ВИЧ-инфекции и аутоиммунных болезней особенно ярко проявляется при изучении спектра циркулирующих аутоантител. При ВИЧ-инфекции образуются разнообразные аутоантитела, реагирующие с ДНК, некоторыми белками цитоскелета, фосфолипидами, антигенами нервной ткани, ревматоидные факторы, а также антитела к форменным элементам крови – эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам. Как и при аутоиммунных заболеваниях, на фоне ВИЧ-инфекции гиперпродукция аутоантител ассоциируется с образованием иммунных комплексов.
Системные проявления ВИЧ-инфекции (лихорадка, уменьшение массы тела, диарея, диффузная лимфаденопатия, анемия, гипергаммаглобулинемия) могут отмечаться и при многих инфекционных, лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваниях человека, что значительно осложняет своевременную диагностику ВИЧ/СПИДа.
У детей старшего возраста основными проявлениями СПИДа, ассоциированного с ВИЧ-инфекцией, являются постоянное чувство усталости, ухудшение аппетита, профузные ночные поты, стойкая лимфаденопатия, уменьшение массы тела на 10% и более, поражение кожи (себорейный дерматит, ихтиоз). Кроме того, характерны прогрессирующие неврологические расстройства: утрата двигательных и интеллектуальных навыков, сонливость, гиперкинезы, атаксия, судорожный синдром, нарушение функции тазовых органов, децеребрационная ригидность.
В практической медицине применяется несколько тестов, позволяющих с достаточной степенью достоверности выявлять ВИЧ-инфицированных [1]:
• твердофазный иммуноферментный анализ (ЕLISA) выявления первого уровня – характеризуется большой чувствительностью, хотя и меньшей специфичностью перед нижеследующими;
• иммунный блот (Western-blot) – весьма специфичный и наиболее используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ-1 и ВИЧ-2;
• полимеразная цепная реакция.
Несмотря на то что в настоящее время средствами массовой информации производится широкое оповещение населения и медицинских работников о критической ситуации по ВИЧ-инфицированности среди жителей Украины, уровень которой является одним из наиболее высоких в мире, педиатры до сих пор не проявляют должной готовности к активному выявлению ВИЧ-инфекции. Поэтому диагностика заболевания фактически происходит на последней – IV стадии процесса. Особого внимания требуют не только дети из групп риска по ВИЧ-инфицированию, но и лица старшего возраста с неизвестным (а иногда и благополучным) по ВИЧ-инфекции семейным анамнезом. С целью привлечения внимания к этому животрепещущему для Украины вопросу приводим описание собственных клинических наблюдений.

Девочка В.Р.В., 7 лет 11 месяцев (дата рождения 25.11.1996 г.), жительница сельской местности. Поступила в педиатрическое отделение Украинской детской специализированной больницы (УДСБ) «Охматдет» 19.10.2004 г. с диагнозом: гепатолиенальный синдром; синдром портальной гипертензии под вопросом; соматогенный нанизм.
При поступлении отмечены жалобы на бледность, сухость кожи без зуда, ухудшение аппетита, отставание в массе тела и росте, повышенная утомляемость.
Анамнез жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания в сроке 7 мес на фоне гипертензии, по поводу чего мать получила месячный курс профилактического лечения в стационаре. Роды на 36 нед, масса тела при рождении – 1300 г, рост – 39 см. Находилась на выхаживании в отделении недоношенных. Грудное вскармливание до 1 года. В возрасте 1 года выявлена железодефицитная анемия ІІІ степени с увеличением печени и селезенки, проведена трансфузия 79 мл эритроцитарной массы резус-отрицательной 0(І) группы крови. В возрасте 8 лет перенесла эпидемический паротит. Реакция Манту – всегда отрицательная.
В анамнезе болезни: впервые увеличение печени и селезенки выявлено в возрасте 1 года, по поводу чего обследование не проводилось. В сентябре 2004 г. (в возрасте 6 лет) при профилактическом осмотре перед поступлением в школу выявлены повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и низкий уровень гемоглобина. Обследована по месту жительства, выставлен диагноз: портальная гипертензия, явления гиперспленизма; маркеры гепатитов В, С, D, а также СMV- и герпес-инфекции отрицательные.
Миелограмма: хорошо развиты все ростки кроветворения, с некоторым угнетением мегакариоцитарного; увеличено количество плазматических клеток.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС): варикозное расширение вен пищевода. Семейный анамнез не отягощен; матери 29 лет, отцу 32 года, практически здоровы.
Поступила в состоянии средней тяжести. Отмечены бледность кожных покровов, отставание в массе тела и росте. Кожа чистая, сухая. Тургор мягких тканей снижен. Слизистая оболочка ротовой полости чистая, язык обложен белым налетом. Лимфоузлы периферических групп увеличены до 1,0-0,5 см, плотные, безболезненны, не спаяны с подлежащими тканями. Частота дыханий (ЧД) – 22 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 112 уд/мин. Перкуторно над обоими легкими – легочный тон, аускультативно – везикулярное дыхание. Тоны сердца звучные, шумов нет. Живот увеличен в объеме, безболезнен. Печень – на 6 см ниже края реберной дуги, плотная, селезенка – на 8 см ниже края реберной дуги по среднеключичной линии, плотная.
Рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок значительно усилен, деформирован. Справа в нижнем отделе отмечаются небольшие участки гипопневматизации легочной ткани. Корень правого легкого не структурен.
ФЭГДС: поверхностный гастрит, катаральный эзофагит, расширения вен пищевода не обнаружено.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости: поджелудочная железа увеличена (8х11х13 см), однородна, с ровными контурами, средней эхогенности. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, переднезадний размер правой доли – 99 мм, левой – 66 мм, толщина 1 сегмента – 26 мм. Паренхима однородна, диффузно повышенной эхогенности, сосудистый рисунок сохранен. V. portae диаметром 8,5 мм (норма), скорость кровотока 20 см/с (норма). В области ворот печени и по ходу гепатодуоденальной связки множественные лимфоузлы диаметром от 7 до 13 мм. Желчный пузырь, почки – возрастных размеров, без структурных изменений. Селезенка значительно увеличена – 140х68х96 мм, нормальной структуры и эхогенности. V. lienalis диаметром 5 мм (норма), скорость кровотока 18 см/с (норма).
Гемограмма: эритроциты – 4,03х1012/л, гемоглобин – 104 г/л, гематокрит – 28,6%, ретикулоциты – 43‰, тромбоциты – 204х109/л, лейкоциты – 5,2х109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 8%, сегментоядерные – 26%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 57%, моноциты – 8%, СОЭ – 65 мм/ч.
Биохимический анализ крови: глюкоза – 4,6 ммоль/л, тимоловая проба – 16,6 ЕД, АЛТ – 67 МЕ/л, АСТ – 178 МЕ/л,
α-амилаза – 6 мг/с•л, холестерин – 4,5 ммоль/л, γ-глютамилтранспептидаза – 16 нмоль/с•ч, щелочная фосфатаза – 173 ЕД/л, общий билирубин – 4,4 мкмоль/л, прямой – 0 мкмоль/л.
Протеинограмма: общий белок – 104 г/л, альбумины – 33%, глобулины – 67%,
α1 – 4%, α2 – 5%, β – 15%, γ – 43%, альбумино-глобулиновый коэффициент (А/Г) – 0,5; β- и γ-фракции разогнались единой полоской.
Миелограмма: костномозговое кроветворение по нормобластическому типу. Данных о неопластическом процессе нет. Отмечены повышенный лимфоцитоз с плазматической реакцией, относительное несущественное ограничение гранулоцитопоэза. Клетки Гоше, Лангерганса не выявлены.
Копрограмма, общий анализ мочи – без особенностей.
Посредством реакции непрямой гемагглютинации псевдотуберкулез и иерсиниоз исключены.
С целью исключения болезней накопления исследована активность лизосомальных ферментов, которая оказалась в пределах нормы.
Антиэритроцитарные антитела не выявлены, прямая и непрямая пробы Кумбса отрицательные. Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,38.
Иммунологическое исследование: лейкоциты – 4,8х109 (норма 7,6-10,6х109/л), Т-хелперы – 42%, Т-супрессоры – 16%, Тх/Тс – 2,6 (норма 1,5-2,5), IgG – 18,5 г/л (норма 6,9-17,2 г/л), IgA – 2,37 г/л, IgM – 1,85 г/л.
В сыворотке крови обнаружены IgG к EBV (EBNA) и СМV. HВs-антиген и суммарные антитела к cor-антигену вируса гепатита В не выявлены. Обнаружены IgG к антигенам вируса гепатита С. Реакция Вассермана (RW) отрицательная.
На 14-й день пребывания в отделении ребенок перенес аденовирусную инфекцию, подтвержденную иммунофлюоресцентным анализом слизи из носа, с температурой тела до 40 oС и бронхообструктивным синдромом.
На основании жалоб (бледность, сухость кожи без зуда, снижение аппетита, отставание в массе тела и росте, повышенная утомляемость), анамнестических данных (патология беременности, недоношенность, трансфузия эритроцитарной массы в годовалом возрасте, раннее развитие гепатолиенального синдрома), объективных данных (отставание в физическом развитии, сухость и бледность кожи, генерализованная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия плотной консистенции), результатов инструментально-лабораторного обследования (гепатоспленомегалия без признаков портальной гипертензии, мезентериальная лимфаденопатия, анемия, тенденция к лейкопении, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия IgG, лимфоцитоз с плазматической реакцией по данным миелограммы, инфицирование ЕBV, CMV, вирусом гепатита С) заподозрен ВИЧ-ассоциированный СПИД. В сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) обнаружены антитела к ВИЧ.
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; гепатолиенальный синдром; аденовирусная инфекция; обструктивный бронхит; поверхностный гастрит; катаральный эзофагит.
Ребенок переведен в специализированное отделение для лечения ВИЧ-инфекции.

В данном случае ВИЧ протекала под маской портальной гипертензии, в связи с чем проводилась широкая дифференциальная диагностика со многими инфекциями (гепатиты, инфекции герпес-группы, псевдотуберкулез, иерсиниоз), болезнями накопления, гемобластозами, гемолитическими анемиями, первичным иммунодефицитом. Вместе с тем были все основания сразу заподозрить ВИЧ-ассоциированный СПИД, обусловленный, возможно, трансплацентарной передачей вируса от матери или парентеральным путем заражения (гемотрансфузия в возрасте 1 года).

Девочка С.Я.М., 10 лет (дата рождения 02.11.1993 г.), поступила в УДСБ «Охматдет» 03.03.2004 г. с диагнозом: иммунопролиферативное заболевание (гепатолиенальный синдром, генерализованная лимфаденопатия, анемия, гипергаммаглобулинемия); субнанизм на фоне основного заболевания; поверхностный гастрит.
При поступлении жалобы на снижение веса, увеличение периферических лимфоузлов, периодическое повышение температуры тела.
Анамнез болезни: мать считает девочку больной с 6,5 лет (с 2001 г.), когда у нее появилась пиодермия с увеличением лимфоузлов. Впервые обследована в 2002 г., отмечено повышение СОЭ – 60 мм/ч. Подозревался лимфогрануломатоз, исключенный исследованием биоптата лимфоузла, при этом выявлена фолликулярная пролиферация. С 2002 по 2004 г. состояние ухудшалось, отмечались задержка физического развития, частые ОРВИ и ангины. С 20 по 23 марта 2004 г. – гипертермия до 39 оС, слабость. В гемограмме выявлена анемия (эритроциты – 1,88х1012/л, гемоглобин – 52 г/л). Компьютерная томография органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, явления асцита. Отмечались изменения в моче, расцененные как токсическая нефропатия. Серопозитивна по вирусному гепатиту С.
Анамнез жизни: девочка от 2-й беременности, физиологических родов. Привита по возрасту. До 6,5 лет практически не болела. Семейный анамнез не отягощен, имеет здорового брата 15 лет.
Объективно: интоксицирована, периорбитальные тени, отстает в росте и массе тела (в 10 лет весит 19 кг). Имеются стигмы дизэмбриогенеза. Кожа бледная, сухая, с участками шелушения. Выражена венозная сеть на коже передней грудной и брюшной стенок. Множественный кариес, аномальное расположение зубов. Блефароконъюнктивит, хейлит. Гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин. Лимфоузлы во всех группах размером 0,8-1,5 см, плотные, безболезненные при пальпации. ЧД – 26 в минуту, ЧСС – 104 уд/мин. Перкуторно над легкими – легочный тон, аускультативно – жесткое дыхание. Границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца приглушены, систолический функциональный шум. Живот увеличен в объеме, безболезнен, печень – на 6 см ниже края реберной дуги, селезенка – на 5 см ниже края реберной дуги, плотной консистенции. В левой паховой области послеоперационный рубец (после биопсии).
Рентгенография кистей и лучезапястных суставов: выражен умеренный равномерный остеопороз. Костеобразование замедлено и соответствует 6 годам.
УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена, переднезадний размер правой доли – 120 мм, паренхима однородна, сосудистый рисунок не изменен, V. рortae – 8 мм (норма). Желчный пузырь, поджелудочная железа без эхоструктурных изменений. В воротах печени и забрюшинно определяются множественные лимфоузлы от 8 до 12 мм, однородные. Селезенка увеличена – 130х65х93 мм, однородная, V. lienalis – до 6 мм (норма). Почки расположены типично, 110х55 мм, собирательная система не расширена, паренхима умеренно повышенной эхогенности без четкой кортико-медуллярной дифференциации. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
ФЭГДС: поверхностный гастрит. Электрокардиограмма (ЭКГ) без патологии.
Гемограмма: эритроциты – 2,51х1012/л, гемоглобин – 72 г/л, тромбоциты – 265х109/л, лейкоциты – 8,6х109/л, эозинофилы – 9%, миелоциты – 6%, сегментоядерные нейтрофилы – 41%, лимфоциты – 34%, моноциты – 10%, СОЭ – 70 мм/ч.
Биохимический анализ крови: тимоловая проба – 18 ЕД, общий билирубин – 3 мкмоль/л, прямой – 0, АЛТ – 24 МЕ/л,
α-амилаза – 21 г/ч•л, лактатдегидрогеназа – 914 МЕ/л, креатинин – 0,075 ммоль/л, щелочная фосфатаза – 278 МЕ/л, γ-глютамилтранспептидаза – 16 нмоль/с•ч, серогликоиды – 0,13 ЕД, С-реактивный белок, антистрептолизин-О – не обнаружены.
Протеинограмма: общий белок – 106 г/л, альбумины – 26%, глобулины – 74%,
α1 – 3%, α2 – 6%, β – 7%, γ – 58%, А/Г – 0,3; β- и γ-фракции слились в электрофорезе.
Общий анализ мочи: белок – 0,033 г/л, сахар – не выявлен, pH – 5,5, лейкоциты – 30-50 в поле зрения, эритроциты – 5-8 в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты – 6,75х106/л, эритроциты – 2,25х106/л, бактерии – большое количество. Анализ мочи по Зимницкому: размахи удельного веса – 1015-1021; дневной диурез – 270 мл, ночной – 380 мл. Бактериологический посев мочи: рост кишечной палочки – 5х105.
Коагулограмма: без патологии. Копрограмма: споры дрожжевого гриба в значительном количестве. Показатели анализа влагалищных выделений в пределах нормы.
Миелограмма: выраженная плазматическая реакция, большое число моноцитоидов и гистиоцитов, среди которых немногочисленные гигантские макрофаги без фагоцитоза с нежно-голубой неправильной цитоплазмой. Заключение: дифференцировать по гистологическому материалу истинный гистиоцитоз из клеток Лангерганса с гистиоцитарно-макрофагальной реакцией. Клетки Гоше, Нимана-Пика не выявлены.
Исследование сыворотки крови: ревматоидный фактор, LE-клетки, антинуклеарные антитела, антитела к дезоксинуклеопротеину, ассоциированные с системной красной волчанкой, не обнаружены.
Для исключения болезней накопления изучена активность лизосомальных ферментов – в пределах нормальных значений. Гликемический профиль: 6,9 – 3,2 – 3,2 ммоль/л.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 5,7х109/л (норма 7,6-10,6х109/л), абсолютное количество лимфоцитов – 3,1х109/л (норма 2,1-5,2х109/л), Т-хелперы – 53%, Т-супрессоры – 21%, Тх/Тс – 2,5, IgG – 13,79 г/л (норма 7,2-18,0 г/л), IgA – 3,03 г/л (норма 0,65-3,70 г/л), IgM – 2,33 г/л (норма 0,63-2,75 г/л).
HВs-антиген, антитела к cor-антигену вируса гепатита В и антигенам вируса гепатита С не обнаружены. Выявлены IgG к СМV, Toxoplasma gondii и вирусам простого герпеса; IgM к вирусам простого герпеса – слабоположительны. Выявлены IgG к EBV (EBNA, EA), IgM к EBV – результат слабоположительный. По данным ПЦР РНК вируса гепатита С в крови не обнаружена, ДНК CMV и Toxoplasma gondii в крови не выявлены, в слюне обнаружена ДНК CMV, ДНК EBV отсутствует.
Девочка неоднократно консультирована онкологом, гематологом, иммунологом, инфекционистом.
С учетом жалоб (исхудание, полилимфаденопатия, периодическая гипертермия), данных анамнеза (пиодермия с увеличением лимфоузлов, отставание в физическом развитии, частые ОРВИ и ангины, слабость, анемия, гепатолиенальный синдром, фолликулярная гиперплазия по данным биопсии лимфоузла), клинических признаков (бледная и сухая шелушащаяся кожа, блефароконъюнктивит, хейлит, периферическая полилимфаденопатия и значительная гепатоспленомегалия плотной консистенции с ретроперитонеальной и мезентериальной лимфаденопатиями), показателей лабораторных тестов (выраженная анемия, высокая гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, плазматическая реакция костного мозга, лейкоцитурия, персистенция дрожжевых грибов в кишечнике, инфицирование СМV, EBV, Toxoplasma gondii и вирусами простого герпеса, отрицательные аутоиммунные тесты) заподозрена ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа. В сыворотке крови методом ИФА обнаружены антитела к ВИЧ, по данным дополнительного обследования (cytoflow method) В-лимфоциты – 24%; СD4+-лимфоциты – 13,2%, 136 клеток/мл.
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция, персистирующая генерализованная лимфаденопатия, лимфоидная интерстициальная пневмония, гепатоспленомегалия, частые бактериально-вирусные инфекции, блефароконъюнктивит, пиелонефрит, задержка физического развития, EBV-инфекция, себорея волосистой части головы, анемия.
Девочка получает АРТ по месту жительства.


В данном случае СПИД манифестировал в возрасте 6,5 лет с типичных симптомов, которые имели «маску» вначале инфекционного мононуклеоза и неопластического, а затем аутоиммунного процесса.

Девочка И.А.Н., 7 лет (дата рождения 07.05.1998 г.), столичная жительница, поступила в УДСБ «Охматдет» (21.03.–01.04.2006 г.) с диагнозом: рецидивирующий бронхит в периоде нестойкой ремиссии; рецидивирующий герпес; тугоухость 3 степени; бецежит; подострый конъюнктивит; контактно-аллергический дерматит в области лица.
При поступлении жалобы на кашель с сентября 2005 г., вначале сухой до рвоты, затем с мокротой по утрам, продолжительный насморк с бесцветным прозрачным отделяемым. Повышение температуры тела до 38,5 оС в начале сентября в течение 3 дней. Наблюдалась участковым педиатром по поводу ОРВИ. Применяла отхаркивающую микстуру.
В анамнезе жизни: ребенок от 3-й беременности, 2 родов (первая беременность – медицинский аборт, вторая – спонтанный выкидыш), родилась доношенной, но с малой массой тела при рождении – 2200 г, ростом – 40 см, врожденной тугоухостью. До 2 мес находилась на грудном вскармливании, на искусственном – с 2 мес. Привита по возрасту, реакций на прививки до 7 лет не было. В 7 лет бецежит после ревакцинации БЦЖ. С 6-7 лет часто болеет бронхитами и конъюнктивитами, периодически сыпь на лице. В течение года потеряла в массе 10 кг.
Из семейного анамнеза известно, что мать девочки умерла от пневмонии в возрасте 25 лет (ребенку было 2 года). Мать принимала наркотики. Обследования на ВИЧ-инфекцию ни у матери, ни у девочки не проводилось.
Объективно: кожа чистая, бледная. Лимфоузлы единичные. Носовое дыхание затруднено. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень на 2 см ниже края реберной дуги. Язык имеет вид «вареного мяса». На мягком небе герпетические высыпания. На правом плече подсохшая корка, более 10 мм, без признаков воспаления.
Функция внешнего дыхания: вентиляционной недостаточности нет, допустимое снижение проходимости по крупным бронхам.
Рентгенография органов грудной клетки: усиление и деформация сосудистого рисунка, контуры диафрагмы четкие. Рентгенография придаточных пазух носа: пристеночное утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и этмоидальных ячеек слева.
Гематолог: лейкопения, абсолютная лимфопения. Под вопросом наличие вирусной инфекции.
Фтизиатр: состояние после перенесенного бецежита. Рецидивирующий бронхит. Ревакцинации БЦЖ не подлежит. Проба Манту ежегодно.
УЗИ органов брюшной полости: без патологии.
Диагноз: рецидивирующий бронхит, период затихающего обострения, синдром постназального стекания; иммунодефицитное состояние по клеточному типу; тугоухость.
Гемограмма: эритроциты – 4,08х1012/л, гемоглобин – 112 г/л, ретикулоциты – 5‰, тромбоциты – 211х109/л, лейкоциты – 2,5х109, нейтрофилы – 62%, палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 56%, эозинофилы – 6%, лимфоциты – 28%, моноциты – 4%, СОЭ – 23 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 4,6 мкмоль/л, прямой – 0 мкмоль/л, АЛТ – 55 ммоль/л•ч, АСТ – 68 ммоль/л•ч, креатинин – 76 мкмоль/л.
Копрограмма, общий анализ мочи – без патологии.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 4,0х109 (норма 7,6-10,6х109/л), абсолютное количество лимфоцитов – 1,0х109 (норма 2,1-5,2х109/л), Т-хелперы – 27%, Т-супрессоры – 13%, Тх/Тс – 2,0 (норма 1,5-2,2), IgG – 16,2 г/л (возрастная норма 6,9-17,2 г/л), IgA – 3,87 г/л (норма 0,52-3,10 г/л), IgМ – 1,72 г/л (норма 0,63-2,4 г/л).
Гемограмма: эритроциты – 3,82х1012/л, гемоглобин – 118 г/л, тромбоциты – 35х109/л, лейкоциты – 1,26х109, эозинофилы – 2%, нейтрофилы – 61,9%, лимфоциты – 17%, моноциты – 15,8%, СОЭ – 6 мм/ч.
Биохимический анализ крови: АЛТ – 168 МЕ/л, АСТ – 462 МЕ/л, глюкоза – 4,9 ммоль/л, креатинин – 0,075 ммоль/л, мочевина – 4,1 ммоль/л, холестерин – 2,8 ммоль/л, тимоловая проба – 5,1 ЕД/л, билирубин общий – 15 мкмоль/л, прямой – 4 мкмоль/л.
Протеинограмма: общий белок – 76 г/л, альбумины – 45%, глобулины – 55%, А/Г – 0,8.
В отделении на ВИЧ не обследована. Вместе с тем на основании данных анамнеза (ребенок из группы риска, недоношенный, бецежит, частые бронхиты и конъюнктивиты, периодические высыпания на лице, быстрое и выраженное исхудание), клинико-инструментальных признаков (интоксикация, герпетическая сыпь на слизистой оболочке полости рта, интерстициальные проявления в легких, синусит), данных лабораторного обследования (анемия, лейкопения за счет лимфопении, тромбоцитопения) заподозрена ВИЧ-инфекция.
При последующем амбулаторном наблюдении методом ИФА выявлены антитела к ВИЧ. Иммунологическое обследование (24.11.06): СD4+-лимфоциты 0 клеток/мл – 0%, СD8+-лимфоциты 190 клеток/мл – 55,7%; 18.01.07: СD4+-лимфоциты 4 клеток/мл – 1,8%, СD8+ 109 клеток/мл – 46,7%. 20.11.06 методом иммунного блота на тест-системе New Zew Blot-1 выявлены антитела к следующим белкам ВИЧ-1: gp 160 – (+), gp 120 – (+), p 68 – (+), p 55 – (+), p 52 – (+), gp 41 – (+), p34 – (–), p 24/25 – (+), p 18 – (–).
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; СПИД: рецидивирующий бронхит, интерстициальная пневмония, синусит, лейкопения, лимфопения, анемия, тромбоцитопения; тугоухость.
С 24.11.2006 г. девочка получала АРТ. 31.01.2007 г. умерла на дому.


Особенностью данного случая ВИЧ-инфекции являются отсутствие гепатолиенального синдрома и выраженной лимфаденопатии при частых воспалительных заболеваниях дыхательных путей и бецежите, отсутствие гиперпротеинемии и гипергаммаглобулинемии. СПИД проявился под маской рецидивирующего бронхита. Ребенок был из группы риска по матери, принимавшей наркотики, не обследованной на ВИЧ. По всей вероятности, ВИЧ-инфицирование произошло внутриутробно. Диагностика и назначение АРТ были чрезвычайно поздними, что и стало причиной ранней смерти.

Мальчик С.В.А., 8 лет (дата рождения 10.04.1997 г.), житель районного центра, поступил в УДСБ «Охматдет» 15.04.2005 г. с диагнозом: диффузное заболевание соединительной ткани (анемия; полилимфаденопатия) под вопросом.
При поступлении жалобы на периодический кашель, сухость кожных покровов, полилимфаденопатия.
Из анамнеза болезни известно, что летом 2004 г. при профилактическом осмотре зафиксированы СОЭ 60 мм/ч, анемия 1-2 степени. Обследован по месту жительства, затем в областной больнице, выписан без существенного лечения с СОЭ 3 мм/ч и диагнозом «лимфаденопатия неспецифического генеза». В марте 2005 г. перед плановой операцией по поводу фимоза снова выявлены СОЭ 65 мм/ч, анемия (гемоглобин – 95 г/л). 25.03.–05.04.2005 г. повторно обследован по месту жительства, выписан c диагнозом: острый фаринготрахеит, железодефицитная анемия.
Анамнез жизни: мальчик от первой физиологической беременности, первых срочных родов, масса тела при рождении – 3700 г, рост – 54 см. Закричал сразу, к груди приложен на вторые сутки, в роддоме проведена БЦЖ-вакцинация. Родился с сыпью телесного цвета, выступающей над поверхностью кожи. Выписан из роддома на 7-е сутки с диагнозом: внутриутробная инфекция, ониходистрофия. На грудном вскармливании до 1 мес. В первые 6 мес жизни – явления экссудативно-катарального диатеза. В 2-месячном возрасте прооперирован по поводу левосторонней паховой грыжи. В возрасте 1 года – стрептодермия, в 3 года – лакунарная ангина с лечением в стационаре. В 4 года – 3 случая заболевания отитом, потребовавших стационарного лечения. Привит по возрасту, без осложнений. Реакция Манту с 2 ТЕ в 2005 г. – гиперемия 5 мм. В рационе питания недостаточное содержание натурального мяса. Семейный анамнез: мать – 28 лет, здорова, отец – 28 лет, страдает аритмией.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести, кожа чистая, бледная. Интоксицирован. Масса тела – 25 кг, отстает в росте, удовлетворительного питания. Выражена сухость кожных покровов, на верхних конечностях много царапин. Чешуйчатый блефарит. Тургор мягких тканей снижен. В ротовой полости много кариозных зубов. Язык обложен белым налетом. Лимфоузлы увеличены во всех группах, плотные, размером 0,5-1,0 см, подвижные. ЧД – 21 в минуту, ЧСС – 100 уд/мин. Границы относительной сердечной тупости – в пределах возрастной нормы. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Перкуторно над обоими легкими – легочный тон, аускультативно – жесткое дыхание без хрипов. Живот чувствительный при пальпации в пилородуоденальной зоне. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, плотная. Селезенка у края реберной дуги.
Рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок значительно и неравномерно обогащен и деформирован. Корень правого легкого не структурен. Несколько укорочен правый костодиафрагмальный синус.
УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена, переднезадний размер правой доли 120 мм, паренхима однородна, сосудистый рисунок сохранен. Селезенка не увеличена, обычной эхогенности. В проекции гепатодуоденальной связки, забрюшинного пространства лимфоузлы 14х8 мм и более мелкие.
ФЭГДС: гиперпластический зернистый дистальный эзофагит, «лимфоэктазии» двенадцатиперстной кишки, лимфостаз.
ЭКГ: укорочение интервала PQ относительно данного ритма; неспецифические изменения в миокарде.
Осмотр окулиста: чешуйчатый блефарит.
Гемограмма: эритроциты – 3,74х1012/л, гемоглобин – 88 г/л, ретикулоциты – 5‰, тромбоциты – 561х109/л, лейкоциты – 8,6х109/л, нейтрофилы – 49%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 46%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 44%, моноциты – 6%, СОЭ – 58 мм/ч.
Биохимический анализ крови: тимоловая проба – 17,5 ЕД/л; щелочная фосфатаза – 274 ЕД/л; сывороточное железо – 4,4 ммоль/л, антистрептолизин-О – слабоположительный (+).
Протеинограмма: общий белок – 91 г/л, альбумины – 31%, глобулины – 69%, α1 – 1%, α2 – 7%, β – 15%, γ – 46%, А/Г – 0,4.
Копрограмма, общий анализ мочи – без особенностей.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 7,3х109/л, Т-хелперы – 52%, Т-супрессоры – 17%, Тх/Тс – 3,0 (норма 1,5-2,2), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) – 148 ед. опт. пл. (норма до 50), IgG – 12,80 г/л (норма 7,2-18,0 г/л), IgA – 2,80 г/л (норма 0,65-3,70 г/л), IgM – 2,19 г/л (норма 0,63-2,75 г/л).
RW – (++). Обнаружены невысокие титры IgG к CMV, IgG к антигенам вируса гепатита С, IgG к Chlamydophila pneumoniae и Chlamydophila psittaci.
На основании данных анамнеза (жалобы на сухость кожи, полилимфаденопатия, внутриутробная инфекция, трофические нарушения кожи и ее придатков – ониходистрофия, сыпь на коже при рождении, частые ОРВИ, гнойные ангины и отиты, стрептодермия в раннем детстве, увеличение всех групп лимфоузлов), клинико-инструментальных данных (отставание в росте, сухость кожи, генерализованная лимфаденопатия и умеренная гепатомегалия плотной консистенции с мезентериальной и ретроперитонеальной лимфаденопатиями, эзофагит, интерстициальные изменения в легких, ЭКГ – признаки кардиопатии), результатов лабораторных тестов (анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение уровня ЦИК, ложноположительная RW, инфицирование вирусом гепатита С, CMV, условно-патогенными микробами) заподозрена ВИЧ-инфекция.
Методом ИФА в сыворотке крови обнаружены антитела к ВИЧ. От дальнейшего обследования и лечения ребенка мать отказалась.
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; интерстициальная пневмония; эзофагит; железодефицитная анемия; чешуйчатый блефарит; рубцовый фимоз.

В данном случае проявления СПИДа развивались под маской диффузного заболевания соединительной ткани. Однако причин для раннего обследования ребенка в отношении ВИЧ-инфекции было достаточно.

Девочка Г.В.А., 8 лет (дата рождения 24.03.1998 г.), жительница районного центра. Поступила в боксированное отделение УДСБ «Охматдет» 14.03.2007 г. с диагнозом: тромбоцитопеническая пурпура, дефицитная анемия, гепатолиенальный синдром, реактивная лимфаденопатия, двусторонний хронический катаральный гайморит в стадии обострения.
При поступлении жалобы на затрудненное носовое дыхание, покашливание, чувство жжения и першения в горле, увеличение лимфоузлов и геморрагическая сыпь на конечностях.
Анамнез болезни: больна с марта 2003 г., когда в течение 2 мес после перенесенного гриппа сохранялись увеличенными подчелюстные, шейные и затылочные лимфоузлы. Прооперирована по поводу аденофлегмоны правой подчелюстной области. В последующем увеличились подмышечные и паховые лимфоузлы. На коже конечностей периодически появлялись экстравазаты, обусловленные незначительными ушибами и без видимых причин. В 2004-2005 гг. девочка неоднократно осматривалась оториноларингологом, окулистом, хирургом, невропатологом, эндокринологом, травматологом, патологии не обнаружено. В марте 2005 г. обследована в гематологическом отделении, результатов обследования нет. В декабре 2005 г. выявлен гепатолиенальный синдром, подтвержденный УЗИ органов брюшной полости, а в гемограмме обнаружены мононуклеароподобные клетки (8 в поле зрения), токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – 56 мм/ч.
Анамнез жизни: ребенок из многодетной семьи (брат 20 лет и сестры 13; 8; 7; 3,5 и 2 лет, все здоровы). Матери 39 лет, здорова, отцу 45 лет, прооперирован по поводу калькулезного холецистита. Девочка – третий ребенок в семье, родилась от 3-й беременности и 3 нормальных родов с массой тела при рождении 3600 г, ростом – 54 см. Грудное вскармливание – в течение всего первого года жизни. С возраста 1 года – частые ОРВИ, на 2 и 3 году жизни – пневмония, 3 раза – гнойные ангины, корь. Выставлен диагноз: хронический декомпенсированный тонзиллит, аденоидные вегетации, по поводу чего в 4-летнем возрасте (2003 г.) произведена аденотонзиллэктомия. В 4 года – ветряная оспа, эпидемический паротит. В декабре 2006 г. – аскаридоз. Реакция Манту с 2 ТЕ положительная: 1999 г. – инфильтрат 13 мм, 2000 г. – 9 мм, 2002 г. – 4 мм, 2003 г. – 10 мм, 2004 г. – 10 мм, 2006 г. – 6 мм. На учете у фтизиатра не состоит. Привита по возрасту без осложнений. Аллергическая реакция на пенициллин в виде сыпи.
Объективно: интоксицирована, бледна. Кожа чистая, сухая. Кариес зубов. Периферическая полилимфаденопатия – 0,5-2 см. На верхних и нижних конечностях – экстравазаты до 2-3 см. ЧД – 18 в минуту, ЧСС – 90 уд/мин. Границы относительной сердечной тупости – в пределах возрастной нормы. Тоны сердца звучные, систолический шум на верхушке и V точке. Перкуторно над обоими легкими – легочный тон, аускультативно – везикулярное дыхание. Живот мягкий. Печень – на 3 см ниже края реберной дуги, плотная. Селезенка – на 2 см от края реберной дуги.
УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена (переднезадний размер правой доли 120 мм), паренхима однородна, V. portae – 7 мм в диаметре. Селезенка умеренно увеличена (100х50х54 мм). Поджелудочная железа, желчный пузырь, надпочечники и почки не изменены.
Оториноларинголог: двусторонний хронический катарально-гнойный гайморит, стадия обострения.
Гемограмма: эритроциты – 3,90х1012/л, гемоглобин – 107 г/л, тромбоциты – 8,0х109/л, лейкоциты – 7,1х109/л, нейтрофилы – 63%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 60%, эозинофилы – 2%, лимфоциты – 27%, моноциты – 3%, СОЭ – 24 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок – 90 г/л, общий билирубин – 4,4 мкмоль/л, прямой – 0 мкмоль/л, АЛТ – 14 МЕ/л•ч, АСТ – 26 МЕ/л, креатинин – 43 ммоль/л, мочевина – 2,4 ммоль/л, глюкоза – 4,3 ммоль/л.
Миелограмма: раздражение мегакариоцитарного ростка. Гранулоцитарный росток раздражен без нарушения созревания внутри ряда.
Копрограмма, общий анализ мочи – без патологии.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 7,8х109/л (норма 7,6-10,6х109/л), абсолютное количество лимфоцитов – 4,05х109/л (норма 2,1-5,2х109/л), Т-хелперы – 51%, Т-супрессоры – 17%, Тх/Тс – 3,0 (норма 1,5-2,2), IgG – 16,5 г/л (возрастная норма 6,9-17,2 г/л), IgA – 0,29 г/л (норма 0,52-3,10 г/л), IgМ – 1,88 г/л (норма 0,63-2,4 г/л).
В сыворотке крови выявлены IgG к Toxoplasma gondii и низкие титры IgМ к EBV, что послужило основанием для диагноза: тромбоцитопения, ассоциированная с токсоплазменной и EBV инфекциями.
В результате проведенного лечения (преднизолон 30 мг/сут, 5-кратное внутривенное введение иммуноглобулина, ровамицин, гепатопротекторы) состояние девочки улучшилось, кожно-геморрагический синдром купировался, уровень тромбоцитов нормализовался (249х106/л).
Однако с учетом сведений анамнеза (жалобы на увеличение лимфоузлов и геморрагическую сыпь, ухудшение аппетита, частые вирусно-бактериальные заболевания, прогрессирующая полилимфаденопатия), клинико-лабораторных данных (уменьшение массы тела, гепатолиенальный и кожно-геморрагический синдромы, инфицирование Toxoplasma gondii и EBV, анемия, тромбоцитопения, гиперпротеинемия, снижение уровня IgА) возникло подозрение на ВИЧ-инфекцию.
Методом ИФА обнаружены антитела к ВИЧ, а посредством иммунного блота на тест-системе New Zew Blot-1 выявлены антитела к следующим белкам ВИЧ-1: gp 160 – (+), gp 120 – (+), p 68 – (+), p 55 – (+), p 52 – (+), gp 41 – (+), p 34 – (+), p 24/25 – (+), p 18 – (+).
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; СПИД: частые вирусно-бактериальные инфекции, синусит, гепатолиенальный синдром, анемия, тромбоцитопения, гиперпротеинемия.
Направлена в специализированное отделение для проведения АРТ.


Особенность данного случая – клиническая маска тромбоцитопенической пурпуры, отсутствие явного источника заражения. Возможным путем инфицирования могла быть трансфузия препаратов крови в раннем возрасте при лечении одного из эпизодов инфекционных заболеваний (пневмоний, аденофлегмоны). Предположение о перинатальной передаче ВИЧ ребенку несостоятельно, так как родители и родные брат и сестры девочки, рожденные до и после нее, здоровы.

Заключение
ВИЧ-инфекция в детской практике уже давно не редкость. В настоящее время в Украине возрастает число случаев передачи ВИЧ половым путем, а, следовательно, повышается значение перинатальной передачи возбудителя детям. Именно поэтому опасной тенденцией развития эпидемии ВИЧ в нашей стране является увеличение количества женщин среди ВИЧ-инфицированных. «Феминизация» эпидемии ВИЧ приводит к возрастанию числа детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, среди которых до 60% – моложе 25 лет. Следует подчеркнуть, что в Украине перинатальная передача возбудителя от ВИЧ-инфицированной матери – основной путь инфицирования детей ВИЧ.
Анализ данных случаев ВИЧ-инфицирования прежде всего свидетельствует о недостаточном внимании к раннему анамнезу жизни детей и оценке возможных факторов риска развития у них ВИЧ-инфекции (социальный и моральный статус семьи, патология беременности, родов, переливание препаратов крови, парентеральные манипуляции с применением инструментария многократного использования, лечение детей у стоматологов). Тщательный сбор данных анамнеза и правильная их интерпретация в совокупности со знанием типичных клинических проявлений СПИДа у детей помогут своевременно заподозрить ВИЧ-инфекцию и избежать необходимости проведения широкой, а также дорогостоящей и требующей затрат времени дифференциальной диагностики для исключения многих заболеваний соматического, гематологического, онкологического и другого профилей.
ВИЧ-инфекция рядом с нами. Она коварна и, принимая маски различной патологии, мстит нам за пренебрежение к ней. Педиатры, во всех неясных случаях подумайте об одной из самых опасных инфекций человечества!

Литература
1. Белозеров Е.С., Буланьков Ю.И., Митин Ю.С. Болезни иммунной системы: Монография. – Элиста: АПП «Джангар», 2005. – 267 с.
2. Дитячі хвороби / В.М. Сідельников, В.В. Бережний, Б.Я. Рєзник та співавт. – К.: Здоров’я, 1999. – 734 с.
3. Інфекційні хвороби у дітей (клінічні лекції) / За ред. С.О. Крамарєва. – К.: МОРІОН, 2003. – 480 с.
4. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских заведений ІІІ и ІV уровней аккредитации, изд. 2, исправл. и доп. – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.
5. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций (справочник). – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. – 384 с.
6. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М.: Медицина, 1999. – 809 с.
7. Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник (изд. 5-е, перераб. и доп. в 2 томах. – СПб.: Издательство «Питер», 2003, том 2. – 731 с.
8. Міжгалузева програма «Профілактика передачі ВІЛ-інфекції від матері до дитини» на 2006-2008 роки // Медичний індекс – педіатрія. – 2007. – № 1.
9. Котова Н.В., Старець О.О. Фізичний розвиток дітей першого року життя, народжених від ВІЛ-інфікованих жінок // Перинатологія та педіатрія. – 2006. – № 4 (28). – С. 25-31.
10. Аряев Н.Л., Старец Е.А., Котова Н.В. Высокоактивная антиретровирусная терапия ВИЧ-инфекции у детей // Мистецтво лікування. – 2005. – № 2 (018). – С. 54-59.

Поделиться с друзьями:

Книги

сборник - Гиперчувствительность к лекарственным препаратам. Руководство для врачей
сборник - Спадкові захворювання шкіри
сборник - Герпесвірусні нейроінфекції  людини
сборник - Атлас: герпесвірусні нейроінфекцїї
сборник - Дитяча дерматовенерологія
сборник - Иммунодефицитные болезни человека
сборник - Хвороби шкіри жінок у віковому аспекті
сборник - Клиника, диагностика и лечение герпетических инфекций человека: руководство для врачей
сборник - Клиническая иммунология и аллергология