Кожные проявления инфекций, угрожающих жизни

pages: 71-74

С.В. Возианова, д.м.н. кафедра дерматовенерологии Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

Vazianova_1_Spez_2011.gifСреди врачей различных специальностей утвердилось мнение, что заболевания кожи имеют, как правило, хроническое доброкачественное течение. Роль кожи как органа, который может значительно влиять не только на здоровье, но и жизнь человека, нередко недооценивается.
Если при установлении диагноза «атопический дерматит», «акне», «экзема» у врача-дерматолога есть в распоряжении некоторое время на размышление, то в случае развития некротизирующих инфекций мягких тканей, менингококцемии или синдрома стафилококковой обожженной кожи для правильного установления диагноза, своевременного направления больного в специализированное медицинское учреждение могут оставаться лишь часы. В подобных ситуациях для врача-дерматолога более важно быть блестящим диагностом, чем хорошим терапевтом. Кожные высыпания не только носят информативный диагностический характер, но и указывают на тяжесть течения патологического процесса, который в острый период может закончиться летально.
Во многих университетских клиниках Франции открыты специализированные отделения для лечения угрожающих жизни дерматозов, в том числе связанных с инфекцией [3]. Все чаще звучит термин «неотложная дерматология».
На 19-м конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (6-10 октября, 2010, Гетеборг, Швеция) были приведены данные об уровне смертности при кожных инфекциях (A.M.G. Brunasso, 2010):
некротизирующие инфекции мягких тканей – 25%;
клостридиоз – 38%;
менингококцемия – 20%;
герпетическая экзема – 5-9%;
герпес новорожденных – 40%;
синдром стафилококковой обожженной кожи:
дети – 3%;
взрослые – 50%.
В этой работе вниманию врачей представлен ряд инфекционных заболеваний, проявляющихся выраженными нарушениями структуры и функций кожи и требующих ургентных мероприятий.
Инфекционный процесс может развиваться при:
прямой инокуляции микроорганизмов (некротизирующие инфекции мягких тканей);
гематогенном распространении бактерий (менингококцемии);
диссеминации вирусов (экзема Капоши);
токсин-опосредованном повреждении кожи из очагов инфекции, расположенных где-либо в организме (синдром «стафилококковой обожженной кожи).

Некротизирующие инфекции мягких тканей

Некротизирующие инфекции мягких тканей (рис. 1) – быстро прогрессирующие, потенциально фатальные бактериальные инфекции мягких тканей.
Нормальная интактная кожа играет основную роль в защите организма от воздействия различных патогенов, в том числе и микробных. Она представляет собой физический барьер (кератиноциты, десмосомы), биохимический (межклеточные липиды, органические кислоты, антимикробные протеины, включая кателицидин), антимикробный (нормальная микрофлора кожи регулирует внутриэпидермальный уровень защиты и активность иммунокомпетентных клеток), иммунологический (врожденный и приобретенный иммунитет). При нарушении эпидермального барьера патогены получают возможность атаковать кожу и проявлять свое патологическое действие. Сложнейшие механизмы взаимодействия патоген–хозяин остаются не до конца изученными [4].

Рис. 1
Этиологические факторы (наиболее распространенные):
• β-hemolytic streptococci (group A);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas spp.;
• Clostridium spp.;
• Enterobacteriaceae
и др.
Некротизирующие инфекции мягких тканей могут быть подразделены на 3 группы:
с полимикробной этиологией;
с мономикробной этиологией (β-hemolytic streptococci (group A) – 50%);
газовая гангрена или мионекроз (Clostridium septicum).
Патологический процесс может развиться после хирургических вмешательств, кесарева сечения, эстетической липосакции, микротравм, на интактной коже, чаще встречается у лиц среднего возраста, но может наблюдаться у детей как осложнение ветряной оспы.
В начале развития заболевание ошибочно может быть принято за целлюлит или незначительную раневую инфекцию.
Ключи к распознаванию некротизирующей инфекции:
выраженные боли (интенсивность превосходит физикальные данные);
индуративный отек;
возникновение пузырей с фиолетовой окраской;
некроз кожи;
крепитация (газ в тканях);
мышечная слабость;
быстрое прогрессирование заболевания;
выраженный иммунодефицит;
тяжелые сопутствующие заболевания.
К сопутствующим заболеваниям, на фоне которых развивается некротизирующая инфекция, относят ишемическую болезнь сердца, диабет, онкозаболевания, почечную недостаточность, стероидную иммуносупрессивную терапию, хроническую венозную недостаточность.
Специфическая диагностика: биологические исследования на микрофлору с определением вида возбудителя.

Менингококцемия

Возбудитель менингококцемии (рис. 2)N. meningitidis (cеротипы A, B, C, Y), диплококк овальной, шаровидной или почковидной формы, аэроб, грамотрицательный, не образует спор. Основная токсическая субстанция – эндотоксин (липополисахаридный комплекс). «Эндотоксиновый удар» обусловливает нарушения гемодинамики (прежде всего периферической микроциркуляции), развитие ДВС-синдрома, метаболических нарушений, острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза – Фридериксена), инфекционно-токсического шока (ИТШ) [2].

Рис. 2
Клинические критерии диагноза:
острое начало;
предшествующий назофарингит (непостоянный признак);
выраженный общеинтоксикационный синдром;
высокая температура тела (38-40 °С) до развития ИТШ;
геморрагическая сыпь (петехии – маленькие, неправильной звездчатой формы, возвышающиеся над уровнем кожи с сероватым везикулярным центром), локализующаяся вначале на склерах, конъюнктивах, кистях, стопах, ягодицах;
появление обширных геморрагий с некрозом;
полисистемность поражений;
развитие у ряда больных уже в первые часы болезни ДВС-синдрома, острой надпочечниковой недостаточности, ИТШ.
Специфическая диагностика:
возбудитель может обнаруживаться в крови и элементах сыпи;
прямая бактериоскопия мазка с окрашиванием по Грамму (экспресс-метод);
культуральные исследования;
ПЦР.

Синдром стафилококковой обожженной кожи (син.: эксфолиативный дерматит новорожденных, болезнь Риттера)

Это тяжелое, угрожающее жизни заболевание, которое развивается в результате воздействия на кожу эксфолиативных токсинов А и В, продуцируемых S. aureus фагогруппы II. Токсины, преимущественно А, расщепляют десмоглеин I, что приводит к разрушению десмосом между кератиноцитами зернистого слоя, отслоению эпидермиса на уровне зернистого и шиповатого слоев [5].
Чаще болеют новорожденные и дети в возрасте до 5 лет в виду незрелости специфического иммунитета к воздействию токсинов и несостоятельности функции почек (рис. 3).

Рис. 3
У взрослых описаны 32 случая развития этого синдрома, преимущественно на фоне ВИЧ-инфекции, с высокой летальностью (до 50%).
Клинические проявления:
начало заболевания манифестирует пятнистыми высыпаниями кирпично-красного цвета;
сыпь локализуется вокруг естественных отверстий на лице, передней поверхности шеи, в подмышечной и паховой областях, на спине;
развитие эритемы;
отслойка эпидермиса большими пластами;
распространение очагов поражения в течение 24-48 ч;
выраженная болезненность кожи;
положительный симптом Никольского;
нарушение общего состояния;
возможно развитие токсико-септического синдрома, желудочно-кишечных расстройств, пиелонефрита, флегмоны.

 

У детей синдром стафилококковой обожженной кожи может развиваться на фоне среднего отита или гнойного конъюнктивита, у взрослых – сочетаться с пневмонией, сепсисом. При этом токсин образуется в первичном очаге инфекции.

Данный синдром необходимо дифференцировать с токсическим эпидермальным некролизом, который развивается как токсико-аллергическая реакция на прием препаратов. Основной патогенетический механизм заболевания – некроз базальных кератиноцитов, образование субэпидермальных пузырей, отслойка эпидермиса. При токсическом эпидермальном некролизе часто поражаются слизистые оболочки, на ранних этапах появляются мишеневидные высыпания, симптом Никольского – отрицательный.
Специфическая диагностика синдрома стафилококковой обожженной кожи:
микроскопия мазка с окраской по Граму;
биологические исследования на микрофлору с определением вида возбудителя.

 

NB! Возбудителя находят только в первичном очаге. В отслаивающемся эпидермисе грамположительные кокки отсутствуют.

Герпетическая экзема Капоши (син.: вариолиформное высыпание Капоши, пустулез Капоши – Юлиусберга)

Заболевание развивается у лиц с хроническими дерматозами (чаще экземой, атопическим дерматитом) в результате инокуляции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 типа, реже – 2 типа. Описаны случаи развития герпетической экземы на фоне грибовидного микоза, болезни Дарье, истинной пузырчатки, буллезного пемфигоида, вульгарного ихтиоза. Часто заболевание развивается в возрасте от 6 мес до 2 лет, когда исчезают противогерпетические антитела, переданные внутриутробно (рис. 4).

Рис. 4
Клинические проявления:
инкубационный период 5-7 дней;
ухудшение общего состояния: повышение температуры тела, развитие интоксикации;
появление везикул на пораженных хроническим дерматозом участках, затем – распространение на здоровые участки кожи;
беспорядочное расположение элементов сыпи;
образование эрозий после вскрытия везикул;
возможное формирование геморрагических корочек;
нередко – волнообразное появление высыпаний;
часто поражаются слизистые оболочки полости рта, глаз, гениталий с образованием резко болезненных эрозий и язв;
осложнения: висцеральный герпес, генерализованный герпес, присоединение бактериальной инфекции.
Специфическая диагностика:
обнаружение вируса в мазках-отпечатках;
культуральные исследования;
серологические реакции;
ПЦР.

Герпес новорожденных

Этиология: ВПГ 2 типа (80% случаев), 1 типа (20% случаев). Ребенок заражается во время родов, реже – в антенатальный или постнатальный период. 70% случаев обусловлены бессимптомным генитальным герпесом у матери.

 

Существуют общемировые рекомендации, которые включают вирусологическое подтверждение герпесподобных генитальных поражений во время хотя бы одного обострения ВПГ-инфекции у всех женщин, планирующих беременность, а также их партнеров [1].

Неонатальная ВПГ-инфекция может проявляться в трех клинических формах: локальная (с поражением кожи и слизистых); поражение центральной нервной системы (энцефалиты); диссеминированная форма (с вовлечением в патологический процесс печени, надпочечников, кожи, легких).
Основные клинические проявления диссеминированной формы:
развивается на 5-20-й день после заражения;
нарушение общего состояния: диспепсические расстройства, потеря аппетита, судороги (при нарушениях ЦНС);
лихорадка (38-40 °С), возможно развитие септического состояния;
диссеминированная герпетическая сыпь на коже и слизистых полости рта, глотки, пищевода, глаз;
вовлечение внутренних органов.
Специфическая диагностика:
культуральные исследования;
ПЦР.
В данной работе мы постарались определить ключевые моменты, которые могут помочь при установлении правильного диагноза и незамедлительной госпитализации больного в специализированное отделение. Лечение пациентов с кожными проявлениями инфекций, угрожающих жизни, требует высококвалифицированной медицинской помощи специалистов разных профилей (реаниматологов, дерматологов, хирургов, инфекционистов). И будем помнить:

Своевременный диагноз – успешный прогноз.

Литература
1. Адаскевич В.П. Неотложная дерматология. – М.: Триада-Фарм, 2001. – 196 с.
2. Финогеев Ю.П., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М., Винакмен Ю.А., Крумгольц В.Ф., Семена А.В., Захаренко С.М. Инфекционные болезни с поражением кожи. – СПб: ФОЛИАНТ, 2003. – 240 с.
3. Jean Revuz, Jean-Claude Roujeau, Laurence Valeyrie-Allanore. Life-Threatening Dermatoses and Emergencies in Dermatology. – Springer, 2009. – 329 p.
4. Irwin M.Freedberg, Artur z. Eisen, Klaus Wolf et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. – 6th ed. – McGRAW- HILL, 2003. – 2554 p.
5. Phillip H. McKee, Eduardo Calonje, Scott R. Granter. Pathology of the Skin with Clinical Correlations. – 3th ed. – Elsevier Mosby, 2008. – 1865 p.

Our journal in
social networks: