Article types: Clinical case

Лейкоцитурия и болезнь Лайма

(иксодовый клещевой боррелиоз)

Д.Д. Иванов, С.В. Кушниренко, Т.П. Иванова, О.Н. Кочнева, кафедра нефрологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, УДСБ «Охматдет»

Наиболее частым проявлением заболеваний почек является лейкоцитурия, наличие которой, как правило, врачи ассоциирют с инфекцией мочевых путей. Действительно, не существует цистита или пиелонефрита без нейтрофильной лейкоцитурии, сопровождающейся бактериурией. Намного реже выявляется лейкоцитурия абактериального характера, либо мононуклеарная, либо лимфоцитарная. В таких случаях рассматривают возможность интерстициального почечного процесса (системные васкулиты с поражением почек, интерстициальный нефрит, токсическая или аллергическая нефропатия, туберкулез и урогенитальный микоплазмоз мочевой системы).

Приводимое ниже клиническое наблюдение, на наш взгляд, интересно тем, что симптом лейкоцитурии трактуется как проявление микробного поражения почек (что чаще всего и бывает). При этом была упущена возможность анализа типа лейкоцитурии (нейтрофильная или мононуклеарная) и наличия/отсутствия бактериурии. Это привело к ложной тактике ведения пациента в дебюте заболевания.



Мальчик в возрасте 8,5 лет из социально благополучной семьи летом в течение месяца отдыхал на даче в Ленинградской области. По возвращению домой в поезде внезапно возникла мигрирующая эритематозная зудящая и петехиальная сыпь на голенях и руках, расцененная как аллергическая и разрешившаяся самостоятельно. Спустя 2 недели появилась фебрильная температура, артралгия, при обследовании – незначительная воспалительная реакция в крови со снижением гемоглобина до 110 г/л. В анализах мочи выявлена лейкоцитурия 20-30 в поле зрения и 40х106/л по Нечипоренко. Взят посев мочи, не дожидаясь результатов которого, назначена антибактериальная терапия в связи с установленным диагнозом пиелонефрита. Позднее в посеве мочи был получен рост условно-патогенной флоры в недиагностическом титре (менее
103 микробных тел в мл) и отрицательный результат на иерсинеоз.

14-дневный курс антибактериальной терапии (цефалоспорин, защищенный пенициллин) не привел к значимому уменьшению лейкоцитурии, однако нормализовалась температура и ликвидировалась воспалительная реакция периферической крови. Несмотря на проводимое лечение, в моче появились эритроцитурия (до 50 в поле зрения), микропротеинурия, стала снижаться относительная плотность мочи. При УЗИ отмечены нормальная эхоструктура и несколько увеличенные размеры почек. При этом АД имело тенденцию к повышению, несмотря на появление никтурии. 

Наличие «пестрого» мочевого синдрома с одновременным развитием нарушения концентрационной функции почек (за счет которого несколько повысился креатинин крови), вазоспастическая реакция при увеличении диуреза позволили думать о развитии интерстициального поражения почек. В пользу последнего также свидетельствовал абактериальный характер лимфоцитарной лейкоцитурии. Нефробиопсию для подтверждения диагноза не проводили. Антибактериальная терапия была отменена, назначены препараты ренопротекции (апровель 75 мг, моноприл 5 мг, тиклопедин 125 мг). 

Учитывая наличие поражения почек с развитием нарушения их функции (эритропоэтической, затем концентрационной) проведены исследования для исключения мелкоклеточного васкулита с иммунными комплексами (АТ к двухцепочечной ДНК, антинуклеарные АТ) и аутоиммунного p-ANCA, c-ANCA васкулита. Поражение сосудов также исключено при исследовании глазного дна и ЭКГ. 

Через 3 недели у мальчика развился выраженный ацетонемический синдром. Его наличие в данном возрасте без значимых пищевых погрешностей можно рассматривать как нарушение кислотно-основного состояния (ацидоз), в регуляции которого принимает участие, в том числе, канальцевый аппарат почек. 

Пребывание ребенка в эндемическом районе (Северо-Западный регион России), наличие мигрирующей эритемы в дебюте заболевания, артралгии, клинико-лабораторные признаки интерстициального поражения почек позволили предположить боррелиоз. При серологическом исследовании были получены диагностически значимые титры IgG к боррелиям при отсутствии соответствующих IgM. В связи с установленным диагнозом болезни Лайма, мальчику назначили юнидокс 0,1 г/сут в два приема в течение трех недель. На фоне лечения доксициклином моногидратом отмечена положительная динамика титров антител к боррелиям. Двухмесячное лечение препаратами ренопротекторной группы (ирбесартан, моноприл, тиклопедин) привели к ликвидации лейкоцитурии, протеинурии, никтурии при сохранении эритроцитурии и тенденции к улучшению концентрационной функции почек.

Пациенту рекомендовано продолжить лечение ренопротекторными препаратами не менее года под наблюдением нефролога и инфекциониста.

Рассмотренный клинический случай обращает внимание на необходимость подтверждения микробного происхождения лейкоцитурии до подстановки диагноза инфекции мочевой системы. У пациента лейкоцитурия на фоне фебрильной температуры, рассматриваемая как проявление пиелонефрита, требовала подтверждения микробного характера процесса. До получения посева мочи, который в современных условиях выполняют в течение 18 («Уриспект») либо 48 часов (автоматизированные системы), следует сделать уролейкограмму и нитритный тест. Морфологическая оценка лейкоцитов в пробе по Нечипоренко характеризует микробный процесс при наличии более 50% нейтрофилов и интерстициальный процесс – при преобладании мононуклеарной лейкоцитурии. Положительный нитритный тест, устанавливаемый с помощью индикаторной тест-полоски, патогномоничен для большинства уропатогенов при пиелонефрите. Кишечная палочка, как наиболее частый возбудитель пиелонефрита, восстанавливает нитраты в нитриты, находясь в почках, что свидетельствует о их микробном поражении (но не мочевого пузыря!). 

В случае развития интерстициального процесса выбирают тактику минимальной фармакотерапии с назначением препаратов ренопротекторного действия (ингибитор АПФ, блокатор рецепторов к ангиотензину II, моксонидин, средство, улучшающее реологические свойства крови). Целесообразно всегда исключать мелкососудистые васкулиты и, наконец, после пребывания в эндемичном районе, какого нет в Украине, подумать о болезни Лайма.


На сегодняшний день болезнь Лайма объединяет группу нозологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов. Это – группа инфекций с острым и хроническим течением, при которых возможны поражения кожи, нервной и сердечно-сосудистой систем, а также опорно-двигательного аппарата [3]. Спирохеты рода Borrelia попадают в организм из слюнных желез при генерализованной инфекции клеща сразу после его укуса, через кишечник клеща после 1-2 дней присасывания, с фекалиями клеща либо при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов без термической обработки, а также трансплацентарно. Для диагностики используют микроскопический, культуральный, иммуногистохимический и серологические методы, а также ПЦР. Заболевание имеет три стадии: локальной инфекции, диссеминации и органных поражений. Однократное применение 0,2 г доксициклина в течение 72 часов после укуса иксодового клеща может предотвратить развитие болезни Лайма.

Независимо от давности и стадии заболевания, все пациенты с установленным диагнозом нуждаются в обязательной длительной антибиотикотерапии [3]. Препаратами выбора являются доксициклин, амоксициклин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, азитромицин, кларитромицин длительностью назначения 2-4 недели. У ряда больных после завершения рекомендуемого курса терапии может сохраняться субъективная симптоматика в виде миалгии, артралгии и утомляемости. Эти состояния часто классифицируют как хроническая болезнь Лайма или постборрелиозный синдром. Убедительных данных об эффективности повторных или длительных курсов пероральной или парентеральной антимикробной терапии у таких пациентов нет [3]. Возможна вакцинопрофилактика.


Литература

1. Іванов Д.Д. Інфекції сечових шляхів у практиці сімейного лікаря // Ліки України. – 2005. – № 1. – С. 14-16.

2. Иванов Д.Д. Лечение гипертензии и органопротекция. Ренальная органопротекция // 

Мистецтво лікування. – 2005. – № 9. – С. 48-53.

3. Самсон А.А., Щерба В.В., Марчук Т.А. Иксодовые клещевые боррелиозы: эпидемиология, клиника, профилактика, лечение // Клиническая антибиотикотерапия. – 2005. – № 1. – С. 4-7.

Our journal in
social networks: